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Diversi rickettsiae distinte causa la malattia nota come tifo negli esseri umani. La malattia è trasmessa dalle zecche, acari, pulci e pidocchi, ogni agente di avere una epidemiologia distinti, ma tutto ciò che provoca una malattia con sintomi simili a un raffreddore con febbre a formare una a diverse settimane, brividi, mal di testa e dolori muscolari ed eruzioni cutanee. C’è spesso una piaga dolorosa grande nella sede del morso e linfonodi vicini sono gonfie e doloranti.

Tifo epidemia è diffusa in tutto il mondo. Si tratta di una malattia acuta si trasmette da uomo a uomo da pidocchi del corpo. focolai di epidemia di tifo endemico presenti nelle popolazioni degli altipiani dell’Africa e del Sud America, ma i turisti sono a rischio minimo di acquisire i pidocchi e le malattie.

La malattia è caratterizzata da febbre alta, mal di testa e rash insolubili. Temperatura raggiunge i 104 ° F per diversi giorni e rimane alta. Mal di testa sono molto diffuse ed intense. Il quarto in sei giorni, una eruzione cutanea si sviluppa e si diffonde. Prostrazione è dovuto alla bassa pressione sanguigna, possono essere seguiti da collasso vascolare. Le morti sono rare nei bambini, la mortalità aumenta con l’età.

Tick ​​tifo

Tick ​​tifo, il tifo veramente tipo di Non è insolito per i viaggiatori che passano il loro tempo di esecuzione, o un safari in Africa o in India. Escursionisti in Sud Africa possono essere a rischio di zecche bestiame o di animali selvatici.

Chiedere consiglio su aree locali in cui le zecche sono un pericolo, e controllare sempre la pelle liscia per le zecche dopo aver camminato in una zona pericolosa come una foresta pluviale. Un repellente per insetti possono aiutare forte, serio ed escursionisti in zone croce dovrebbe considerare la possibilità stivali e pantaloni impregnati di benzile benzoato e dibutilftalato.

Scrub tifo (tifo Mite-carico)

Rub acari diffusione tifo che si nutrono di roditori infetti e, soprattutto, sono le isole del Pacifico e del Sud-Est e in Asia orientale. Dovete prendere precauzioni quando si cammina in campagna nel Sud Est Asiatico. La prevalenza è più alta in primavera ed estate, quando l’azione umana li mette in contatto con gli acari sono alla ricerca di animale ospite.

Comparsa improvvisa di febbre, brividi, cefalea, gonfiore generale e dei linfonodi. Alla comparsa della febbre, lesione rosso sviluppa posto a mordere. Febbre alta 104 ° F si sviluppa durante la prima settimana di forti mal di testa. La tosse è presente nella prima settimana di febbre e polmonite può svilupparsi. Eruzione cutanea si sviluppa il corpo spesso estendere le loro braccia e gambe.

Tifo murino (tifo Rat-pulce)

Tifo murino è relativamente comune in tutto il mondo ed è trasmessa dalle pulci. E ‘clinicamente simile al tifo epidemico, ma più mite. L’incidenza più elevata si verifica durante i mesi estivi, quando i ratti e le loro pulci sono più attivi e abundant.Symptoms includono brividi, mal di testa e febbre che dura circa 12 giorni. Rash ed altre manifestazioni come il tifo epidemico.

Prevenzione, vaccinazione e trattamento di tifo

Rapida rimozione delle zecche e usare repellenti per prevenire la fissazione di zecche sono i migliori strumenti di prevenzione contro le zecche tifo. Lavare i vestiti infestati da pidocchi è il modo più efficace per prevenire la diffusione da persona a persona e prevenire epidemia di tifo pidocchi. Le precauzioni prese quando si cammina in zone rurali e utilizzare repellenti per insetti per aiutare a prevenire zecche e acari tifo origine.

La vaccinazione contro il tifo non richiede alcuno dei suoi termini di entrata. Il trattamento di tutte le forme di tifo sono identici. Causa cloramfenicolo, tetraciclina o doxiciclina altro una rapida risoluzione della febbre e ricadute sono rare.The produzione di vaccino tifo negli Stati Uniti è stato interrotto, e piani per la produzione commerciale del nuovo vaccino.

Termini di ricerca in entrata:

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Tetano, noto anche come il tetano è una malattia grave, ma la malattia prevenibile che colpisce i muscoli e nervi. Di solito è a causa delle ferite della pelle contaminati da un batterio chiamato Clostridium tetani, che si osserva spesso nel paese.

Quando i batteri si trovano nel corpo, producono una neurotossina (una proteina che agisce come un veleno per il sistema nervoso dell’organismo), noto come Tetanospasmina che provoca spasmi muscolari. Tossina può viaggiare in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno e sistema linfatico. Che circola più ampiamente, la tossina interferisce con la normale attività dei nervi in ​​tutto il corpo, provocando spasmi muscolari generalizzati. Senza trattamento, il tetano può essere fatale.

Stati Uniti, la maggior parte dei casi di tetano seguire contaminati tagliare o buche profonde nel pregiudizio, come la ferita indotta passo unghie. A volte il danno è talmente piccola che la persona non ha nemmeno consultare un medico. Le lesioni, che la pelle morta (come ustioni, congelamento, cancrena, o schiacciare) può causare il tetano. Ferite contaminate con terriccio, saliva o feci – soprattutto se non adeguatamente puliti – e morsi di aghi non sterili (come l’uso di droghe o di un tatuaggio o piercing self-made) sono ad aumentato rischio.

Un’altra forma di tetano, tetano neonatale nei neonati avviene consegnati in condizioni antigieniche, soprattutto se il moncone del cordone ombelicale vengono contaminati. Prima della vaccinazione, il tetano neonatale era molto più diffuso negli Stati Uniti. Ora, le vaccinazioni di routine per il tetano produrre anticorpi che le madri vanno ai loro bambini non ancora nati. Questi anticorpi materni e sanitari del midollo per la cura delle tecniche hanno reso il tetano neonatale molto raro nei paesi sviluppati.

Self-tetano è di solito rara negli Stati Uniti e altre nazioni con programmi di vaccinazione antitetanica – meno di 50 casi di tetano sono segnalati ogni anno negli Stati Uniti. Tuttavia, molti paesi in via di sviluppo sono meno efficaci di prevenzione e programmi di immunizzazione contro il tetano, per cui la malattia è più comune c’è.

Segni e sintomi

Il tetano spesso inizia con spasmi muscolari nella mascella (chiamato trisma), e può essere accompagnata da difficoltà di deglutizione e di rigidità o dolore ai muscoli del collo, spalle e schiena. Questi spasmi possono diffondersi ai muscoli delle braccia, addome e cosce. I sintomi possono manifestarsi ovunque da diversi giorni a diversi mesi dopo l’esposizione ai batteri.

Prevenzione

Ci sono due modi importanti per prevenire il tetano:

1. Vaccinati contro il tetano
2. Dopo l’infortunio, che può causare il tetano, può essere un colpo (profilassi post-esposizione tetano)

Per i bambini, vaccinazione antitetanica è parte del DTaP (difterite pertosse, tetano e acellulare) vaccino. Spesso ricevono una serie di quattro dosi di vaccino DTaP prima dei 2 anni, seguita da una dose di richiamo a 4-6 anni. Dopo di che, un booster (Tdap) si consiglia 11 a 12 anni, poi, il tetano e la difterite ogni 10 anni fino all’età adulta. Assicuratevi che i vostri figli non perdere gli appuntamenti in modo che i vaccini sono somministrati in tempo.

Come per tutti i programmi di immunizzazione, vi sono importanti eccezioni e circostanze particolari. Il medico le avrà le informazioni più aggiornate.

tetano profilassi post-esposizione è anche il tetano, ma dopo un infortunio. Vaccini somministrati per il numero di anni da quando l’ultimo ricordo del paziente, il numero totale dei vaccini contro il tetano, la paziente ha ricevuto e la natura della lesione. Il medico può consigliare un richiamo contro il tetano (Td, DTaP, o Tdap, a seconda dell’età del paziente e vaccinazioni precedenti) e / o una iniezione di immunoglobulina antitetanica (TIG) per neutralizzare le tossine rilasciate da batteri.

Tetano neonatale può essere evitato facendo in modo che tutte le donne in gravidanza avevano il loro immunizzazione contro il tetano, fornendo bambini in condizioni igienico-sanitarie, e dalla cura del cordone ombelicale. Se è incinta, discutere il record immunizzazione con il vostro ginecologo ben prima della data di scadenza.

Qualsiasi ferita pelle – soprattutto una foratura profonda ferita o possono essere contaminati da feci, terra, o saliva – devono essere puliti e coperti immediatamente. Mentre è importante pulire tutte le ferite, ricordate che la pulizia non è un sostituto per la vaccinazione.

Trattamento

I medici svolgono un ruolo importante per prevenire il tetano, assicurando che le vaccinazioni dei bambini siano aggiornati e per fornire profilassi post-esposizione, se il bambino ha una ferita che è a rischio di tetano.

Un bambino che sviluppa il tetano trattata in ospedale, di solito nel reparto di terapia intensiva (UTI). Qui, il bambino è di solito gli antibiotici uccidono i batteri e TIG per neutralizzare le tossine che i batteri hanno già pubblicato. I bambini riceveranno anche farmaci che spasmi muscolari controllo e può essere soggetto ad un trattamento di sostegno vitale funzioni corporee.

Quando chiamare il medico

Se non si sa se i loro bambini sono stati vaccinati contro il tetano, o se sanno che non sono completamente vaccinati, chiamare il medico. Se più di 10 anni che qualcuno nella vostra famiglia ha avuto un richiamo tetano, pianificare una visita ambulatoriale per l’aggiornamento delle vaccinazioni.

Se l’evento è un foro o altre ferita profonda, pulire la ferita e chiamare il medico e discutere se il bambino deve ricevere prevenzione post-esposizione di tetano. Se un bambino si sviluppa spasmi muscolari e il tetano – soprattutto se dato una ferita – rivolgersi immediatamente al medico.

Termini di ricerca in entrata:

• antitetanica se sotto antibiotico
• spasmo fegato
• terriccio universale tetano
• vaccino tetano anticorpi epatite c

I batteri, insieme con alghe blu-verdi, sono cellule procariote. Cioè, in contrasto con le cellule eucariotiche, non hanno nucleo, ma piuttosto il materiale genetico è costretto a una zona del citoplasma chiamato nucleoide. Cellule procariotiche non hanno nemmeno vano citoplasmatici come mitocondri e lisosomi che si trovano negli eucarioti. Tuttavia, una struttura che si trova in procarioti ma non nelle cellule eucariotiche animali è la parete cellulare, che permette ai batteri di resistere allo stress osmotico e ansia. Queste pareti cellulari si differenziano per complexness e batteri sono generalmente divisi in due gruppi principali, i microrganismi gram-positivi e gram-negativi, che riflettono la loro struttura della parete cellulare. La proprietà di questa parete cellulare, che non è un componente di cellule animali, dà luogo a diverse sensibilità agli antibiotici delle cellule procarioti ed eucarioti. Procarioti ed eucarioti differiscono anche per certi versi molto importante percorso metabolico, in particolare nei processi metabolici e la loro potenza molte varietà batterica può abbracciare un’esistenza anaerobica. In questa sezione, esamineremo la struttura tipica delle cellule batteriche e le modalità in cui si liberano energia da molecole organiche complesse. Vari aspetti della struttura e del metabolismo batterico sono alla base della identificazione batterica e tassonomia. I batteri sono costantemente accumulando cambiamenti mutazionali e il loro ambiente impone una forte pressione selettiva su di loro. Così, essi costante e rapida evoluzione. Inoltre, si scambiano informazioni genetiche, di solito tra i membri della stessa specie, ma di tanto in tanto tra i membri di specie diverse. Vedremo come questo avviene. I microrganismi sono parassiti, i virus batteriofagi, che sono chiamati organismi intracellulari obbligati parassiti che si moltiplicano all’interno di batteri facendo uso di alcune o tutte le macchine biosintetica ospitante. Successivamente, questi Lyze l’infezione delle cellule microbiche liberatorio nuove particelle fagiche infezione. Le interrelazioni di batteri e fagi sarà ricercato. Infine, esamineremo gli aspetti di base della patogenesi microbica, è così che i batteri danneggiare l’organismo ospite, prima di analizzare una serie di malattie umane che vengono attivate dai batteri.

Termini di ricerca in entrata:

• alga struttura del corpo
• epatite
• microbo rabbia
• schema batteri
• strees osmotico sulla cellula batterica

Questo picornavirus è l’agente eziologico della malattia epatica contagiosa. Picornavirus hanno un unico filo, positivo genoma RNA circondata da un svestito (unenveloped) capside icosaedrica che è di circa 28 nm in dimensione. Al filamento di RNA è un sano proteine ​​virali chiamato VPG. Vi è un solo sierotipo di HAV.

Replicazione

La malattia si lega ad un recettore che si osserva sulla superficie di epatociti e cellule pochi altri. HAV recettore cellulare 1 (havcr-1) ha un ectodomain che possiede un N-terminale ricca di cisteina immunoglobuline, come regione, sostituita da una mucina, come comunità, che amplia le immunoglobuline di tipo posizione ben al di sopra della copertura cellulare. Le immunoglobuline come regione è richiesto per il legame di HAV. Il virus richiede la sua vita completa nel citoplasma, dove si replica utilizzando un virus codifica RNA polimerasi RNA-dipendente. Per ulteriori informazioni sulla riproduzione picornavirus vedere Componente Virologia Capitolo 4.

VIRUS EPATITE B

Umano reale da virus dell’epatite B è il virus prototipo della famiglia dell’epadnavirus e causa la malattia del siero del fegato. HBV ha un diametro di circa 40nm. Che infetta gli esseri umani e scimpanzé, ma ci sono strettamente correlate agli utenti di questa famiglia che infettano altri mammiferi e uccelli. HBV è un virus a DNA ed è circondata. La genetica è solo principalmente gamba a doppio filamento e forma ellittica di circa 3.200 basi. Eventhough circondato da un pacchetto della cellula ospite derivati, HBV è inaspettatamente coerente ai solventi naturali. E ‘anche al calore e pH-resistenti. Il genoma è associato con il (polimerasi) proteine ​​salute P e questo è complicato, a sua volta, circondato con gli antigeni core (HBcAg e HBeAg). Queste due proteine ​​sane hanno la maggior parte della loro collezione in diffusa e la maggior parte dei pazienti HBeAg è prodotto dal momento che è migliorato altrimenti dal HBcAg e quindi non riuniti in virus progenie. Incorporati nel doppio strato lipidico copertura è l’antigene di superficie (HBsAg). L’HBsAg (antigene Australia) è costituito da 3 glicoproteine ​​che sono codificati dallo stesso gene. Il pr è vengono convertiti nello stesso frame studiare, ma partono da un codone numerose inizio agosto, quindi, tutti hanno la stessa C-terminale. La più grande è la proteina proteine ​​L (42kd) e fissato all’interno di questa è la glicoproteina M. La glicoproteina S (27kD) è racchiuso all’interno della proteina M. Le proteine ​​sane HBsAg è prodotto anche nel paziente? S siero dove può essere visto come circolare (in genere auto-associati proteina S) o particelle filamentose (anche per lo S proteine ​​sane ma con qualche L e M). I precedenti sono più piccoli di quanto il virus vero, ma i filamenti possono essere piuttosto grandi (diverse centinaia di nanometri). Questa grande varietà di considerazione HBsAg gratuito per l’incapacità di individuare gli anticorpi si oppongono al principio di proteine ​​per tutta l’infezione (la cosiddetta “finestra” tra la presenza di HBsAg (indicativo della presenza di virus) e la presenza di anticorpi anti-HBsAg).
Le glicoproteine ​​del virus al di fuori contengono determinanti antigenici che sono specifici particolare gruppo e tipo. L’utilizzo di questi determinanti, epidemiologi determinare otto sottotipi di HBV. Virioni di HBV sono anche noti come allergeni Dane.

Replicazione

HBV ha un modo molto interessato di replicare se stessa visto che, anche se è un virus a DNA, utilizza un avanzato RNA provirale che deve essere ricopiato al DNA. La copia di RNA a DNA non è un normale esecuzione di un cellulare infetto, ma è tutto retrovirus che hanno anche un genoma RNA e DNA più avanzata che viene incorporato nei cromosomi della cellula ospite. Ai fini della copia di RNA al DNA, i retrovirus e HBV hanno un virale codifica DNA polimerasi (P) chiamato trascrittasi inversa.
Dopo l’HBV ha attribuito al recettore delle cellule di copertura (che deve ancora essere identificato, ma può essere una persona della famiglia degli inibitori della proteasi ovalbumina serina), la membrana virale si combina con la membrana cellulare lancio del nucleo nel citoplasma. Le proteine ​​del nucleo sano dissocia dal DNA parzialmente a doppio filamento. DNA polimerasi finisce ora il DNA in modo che sia completamente a doppio filamento. Questo viene fatto dalla codifica polimerasi virale nel citoplasma che è una delle principali proteine ​​sane (mentre la DNA polimerasi della cellula è nel nucleo). Il DNA a doppia elica va nel nucleo e le estremità sono legatura da enzimi host in modo che il virus è nella forma di un episoma sferica. I rappresentanti del DNA virale con istoni ospitare nucleare ed è trascritta da RNA polimerasi II cellulare in mRNA. In contrasto con la situazione con retrovirus, tuttavia, la forma del DNA di HBV non è generalmente incorporata nel DNA cellulare; invece è scoperto come episoma indipendente. Questo perché, a differenza dei retrovirus, epadnavirus hanno nessun esercizio integrasi. Tuttavia, le parti integrate del genoma HBV si trovano nei cromosomi di molti pazienti carcinoma epatocellulare.
Quattro mRNA sono realizzati con il genoma HBV. La cellula ospite RNA polimerasi interagisce con quattro promotori, ma trascrizione cessa generalmente sul sito poliadenilazione stesso modo che il golf si sovrappongono l’mRNA hanno un comune 3? capolinea. Uno di questi mRNA è leggermente più lungo della sequenza di DNA a causa della poliadenilazione ad una estremità e una regione ripetuta. Questa è l’intera durata c-RNA che sarà il modello per il genoma. La lunghezza totale codici RNA messaggero per la polimerasi e core HBcAg e HBeAg proteine. Questi ultimi sono molto corrispondenti perché sono convertiti nello stesso fotogramma esaminato da due codoni inizio distintivo. Due mRNA più piccoli (2,4 e 2,1 basi) che si sovrappongono codice per il glicoproteine ​​di superficie. C’è anche un piccolo mRNA di 700 basi che codifica per una proteina che è una proteina chinasi ed è un transattivatore di trascrizione.
Nel citoplasma, il full-length (3.500 base) filamento positivo c-RNA è encapsidated dalle proteine ​​core. All’interno del nucleo, l’RNA è trascritto a filamento negativo del DNA dal DNA polimerasi stessa (trascrittasi inversa) che si è conclusa il DNA a doppia elica e, allo stesso tempo, l’RNA viene degradato da una ribonucleasi H che è anche parte della trascrittasi cambiamento . A differenza della trascrittasi opposto del retrovirus, la reazione inversa HBV trascrizione non richiede un primer tRNA. Piuttosto, la polimerasi si comporta come un primer e rimane covalentemente associata al 5? fine del filamento negativo del DNA. Una cellula di proteine ​​chaperone varietà, Heat Shock Protein 90, è anche necessario. Gli affiliati chaperone con la trascrittasi inversa consentendogli di piegare in una conformazione attiva.
Il virus ora gemme attraverso il reticolo endoplasmatico e / o membrane Corpo Golgi (o in teoria un romanzo pre-Golgi vano) della cellula ospite da cui riceve HBsAg. In questo periodo o poi, lo stand meno del DNA è in parte trascritto in un follicolo più. Quando la DNA polimerasi virale è utilizzato per trascrivere l’RNA al DNA, agisce come una trascrittasi inversa simile a quello trovato nei retrovirus, infatti, l’HBV DNA polimerasi e della transcriptasi inversa retrovirali sono molto simili, e si siano evoluti da un antenato comune.
Particelle virali che contengono DNA o RNA in diverse fasi di replicazione può essere trovato nel sangue raccomandando che la riproduzione degli acidi nucleici non è strettamente controllata con la penetrazione fuori dalla cella. Inoltre, le buste vuote contenenti le proteine ​​dell’involucro inserito in un doppio strato lipidico sono infinitamente essere capannone.

RNA polimerasi problema principale

C’è un altro problema principale causato dall’uso della cellula ospite RNA polimerasi II a trascrivere il genoma virale del DNA ad una forma di RNA (vedi sezione sui retrovirus). La normale funzione di RNA polimerasi II è quello di trascrivere un gene in RNA messaggero per la successiva traduzione in proteina. Nel mRNA, tutto ciò che è richiesto sono i dettagli a fare le proteine ​​della salute. Nel gene del DNA, anche maggiori dettagli è corrente che è necessario per rendere l’RNA. Queste informazioni ulteriori (che non viene trascritto in RNA) contiene il sostenitore (il luogo in cui l’RNA polimerasi si lega), i ripetitori che vengono su e giù approccio della comunità trascritto mRNA e il sito di poliadenilazione. Così, un RNA messaggero è più piccolo del gene del DNA, anche se non ci sono introni.
Retrovirus superare la perdita del promotore / enhancer dettagli come conseguenza dell’uso di RNA polimerasi II trascrizione portando interni replica del promotore e valorizzare luoghi (questi sono i U3 e U5 sequenze rispettivamente). Essi duplicare il loro interno U3 sequenza sostenitore e recepirla al lato opposto quando il DNA viene trascritto da RNA. Analogamente, il booster e altri 3? dati sono memorizzati internamente (come U5) e recepita all’altra estremità. Questi eventi danno luogo a ripetizione del terminale lunga (LTR) che vengono scoperti solo nella forma del DNA del virus. Quando l’RNA polimerasi sottolinea il promotore della comunità U3, che trova il sito di inizio trascrizione alla circonferenza tra i U3 e R e comincia a trascrivere all’inizio della comunità R. Questo porta ad una copia fedele del RNA originale come il terminale U3 e U5 sono persi.
Lo stesso problema si verifica in epadnavirus che hanno anche una forma di DNA del loro genoma, che è bruciato per l’RNA polimerasi cellulare per ospitare II RNA prima di masterizzare il RNA torna a lavorare con il DNA della trascrittasi inversa. Tuttavia, il meccanismo è diverso, in questo caso, la forma del DNA del virus è più piccolo rispetto alla forma di RNA, piuttosto il contrario di ciò che avviene nel retrovirus.
Il epadnavirus sono piccoli virus a DNA e, in contrasto con i retrovirus, è il DNA che viene confezionato nella particella virale. Questo DNA viene copiato RNA nelle cellule infettate da RNA polimerasi II e l’RNA risultante viene copiato torna al DNA da parte della trascrittasi inversa nella particella virale maturazione.
Nella particella virale, il DNA è solo parzialmente a doppia trappola. Il filamento negativo è completo, anche se non legatura in un cerchio. Ci sono liberi 5? (Con allegato un file chimica delle proteine ​​della trascrittasi inversa) e 3? finisce. Il DNA è in forma di un cerchio rilassato perché è ibridato ad una copia parziale del filamento positivo. Il DNA contiene due ripetizioni dirette (DR1 e DR2). DR1 è vicino al 5? fine del filamento negativo e DR2 è vicino al 5? fine del filo parziale positivo.
Entrando nel nucleo, il filamento negativo è legatura a formare un cerchio chiuso covalentemente. Questo viene poi copiato da RNA polimerasi II serie. La polimerasi inizia circa 6 basi a sinistra della DR1 e procede intorno al cerchio passato sia il sito di inizio e la DR1 e si ferma al termine / poli Un sito (luce blu) che è un po ‘più a valle. L’RNA si polyadenylated. La copia di RNA è quindi più grande del DNA circolare covalentemente chiuso (confrontare la situazione nei retrovirus) perché la regione DR1 è stato duplicato e poli A è stato aggiunto.
Questo RNA si sposta al citoplasma, dove incapsidazione da proteine ​​virali. C’è un segnale incapsidazione al 5? fine del RNA e quindi una sola molecola di RNA si trova in ogni virione (confrontare la situazione nei retrovirus). Ora, nella particella del virus stesso, l’RNA è copiato in DNA utilizzando trascrittasi inversa. Tutte le DNA polimerasi hanno bisogno di un primer e, nel caso del retrovirus questo è un tRNA cellula ospite che viene compresso nel virione. Nel epadnavirus, la polimerasi è contenuta nel virione, come è nel retrovirus, anche se ci sono proteine ​​polimerasi in meno per ogni particella del virus nel epadnavirus. La trascrittasi inversa è di per sé il primer per la sintesi del filamento di DNA negativi e resta attaccato al 5? estremità del DNA attraverso un residuo di tirosina.
Il DNA avvia su un gruppo ossidrile della tirosina utilizzando, come modello, una regione vicino al 5? fine del RNA (fig 4Ci-3). Le copie polimerasi attraverso la DR1 vicino al 5? fine del RNA e termina alla fine della molecola di RNA. Successivamente, si verifica uno scambio modello in cui il DNA nascente filamento negativo si sposta al DR1 vicino al 3? fine (fig. 4Ci-4). Perché questo è necessario è oscuro quanto l’avvio potrebbe essere avvenuta in prossimità del 3? DR1. Dal 3? DR1, il DNA è esteso accompagnata dalla digestione RNasi H del filamento stampo di RNA. Sintesi si arresta quando il 5? fine del RNA viene raggiunto. Il filamento negativo è ora terminali ridondante. L’RNA non è completamente distrutta e gli ultimi 15 o giù di nucleotidi rimanere a servire come innesco per la seconda (positiva) la sintesi del DNA filamento. Questo è traslocata al DR2 al 5? fine dello stand del DNA per primo. Estensione continua al 5? fine del filamento di DNA per primo. Ci si verifica ora un passaggio di modello in cui la DR1 al 5? fine del filamento negativo è sostituito dal DR1 al 3? fine così facendo circolare il modello. La trascrittasi inversa ora copie in tutto il cerchio per una distanza variabile per formare il DNA che si trova in particelle virali mature.

Carcinogenesi

E ‘chiaro che gli individui che sono HBsAg positivi hanno un rischio molto più elevato di carcinoma epatocellulare rispetto a coloro che sono negativi. Nei pazienti con epatite cronica, vi è la distruzione di epatociti come risultato della risposta immunitaria al virus. Ciò si traduce in rigenerazione (per divisione cellulare) delle cellule del fegato che può alla fine causare il cancro. Anche se il virus non si integra nel corso della replica normale, parti del genoma HBV si trovano integrati nel DNA dei pazienti carcinoma epatocellulare. Ciò può comportare l’attivazione di un proto-oncogene cellulare più o meno allo stesso modo come avviene in alcuni retrovirus causa tumori, infatti, nella maggior parte dei casi di carcinoma epatocellulare marmotta (un sistema modello ampiamente utilizzato), il DNA virale si trova accanto alla il myc o una simile proto-oncogene. Il carcinoma epatocellulare vogliono molti anni per svilupparsi e questo potrebbe riflettere la rarità di integrazione, in assenza di un enzima integrasi. Il tumore che si sviluppa è quindi probabile che sia clone di una singola cella in cui questo processo si è verificato.
Una proteina chiamata HBV X proteina è nota per attivare la chinasi src e questo può anche alla base HBV carcinogenesi. Questa proteina può anche interagire con p53, uno dei geni soppressori del tumore della cellula.

VIRUS EPATITE C

L’epatite C è un flavivirus (di cui la febbre gialla è il prototipo) che causa la non-A, non-epatite B. Flavivirus sono icosaedrica, filamento positivo di RNA virus e ottenere una busta dalla loro cellula ospite. La particella del virus è di circa 30 a 60nm di diametro. Il genoma di 9.600 codici basi per una decina di proteine. In molti modi, i flavivirus sono simili a picornavirus con l’eccezione di primo piano che essi sono avvolti. L’RNA virale non ha un 5? cappuccio o 3? Un tratto di poli. Traduzione del RNA virale è mediato dal sito interno ingresso ribosoma (IRES).
Vi è una proteina prodotta da un open reading frame. Il virus dell’epatite C poliproteina viene scissa sia da un virale codifica l’attività della proteasi e una proteasi cellulari. La proteina nascente contiene una sequenza segnale che provoca il ribosoma tradurre allegando alla superficie citoplasmatica del reticolo endoplasmatico. La proteina envelope (E) attraversa così e incorpora nella membrana e la sequenza segnale viene rimossa da una proteasi segnale cellulare. Il risultato è il resto della proteina, la proteina core, diventando citoplasmatici. Si è tagliato da due proteasi virale. Il dominio C-terminale di NS2 è una proteasi cisteina e si unirà al bivio NS2/NS3. Un altro della proteasi (NS3/4A serina proteasi) si unirà i nodi rimanenti.
Così, la proteina core è tagliato in proteine ​​NS1, NS2, NS3 e NS4. NS2 e NS4 vengono quindi tagliati di nuovo (per dare NS2a, NS2b, NS4a e NS4b)
HCV si lega sia al antigene CD81 o lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) recettore sulla epatociti attraverso la sua glicoproteina E2. Ci sono anche alcune prove che può legarsi a glicosaminoglicani

EPATITE DELTA AGENTE

L’epatite D è un virus altamente difettoso in quanto non in grado di produrre virioni infettivi senza l’aiuto di un co-infezione da virus helper. Questo virus helper è da virus dell’epatite B che fornisce la proteina di superficie HBsAg. In erba fuori dalla cella, HDV acquisisce una membrana contenente HBsAg. HDV è simile a un viroide impianto in quanto ha un piccolo genoma circolare di RNA (1.700 basi), ma a differenza dei viroidi delle piante, l’RNA codifica per una proteina chiamata antigene delta. Questo complessi con l’RNA. L’RNA è singolo filamento senso negativo, ed è un circolo chiuso covalentemente. A causa di una grande quantità di appaiamento delle basi, l’RNA assume un asta-come la struttura.

VIRUS EPATITE G

Epatite G virus è un flavivirus, come HCV a cui è strettamente correlati. Si è associato con alcuni casi di acuta o cronica non-A, non B, non C, non-D, non-E epatite. Anche se sembra comune nel sangue umano, non può una causa significativa di epatiti nell’uomo.

Termini di ricerca in entrata:

• solventi epatite
• febbre dna
• ghepatit delita
• picornavirus
• picornavirus epatite a
• picornavirus epatite hav
• replicazione hbv