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Gonorrea è la più comune infezione a trasmissione sessuale causata dal batterio Neisseria gonorrhoeae. I sintomi consueti negli uomini stanno bruciando la minzione e lo scarico del pene. Le donne si sono asintomatiche, per la prima volta, o vaginale scarico e dolore pelvico. Maschi e femmine, se la gonorrea non viene curata, può diffondersi a livello locale per causare epididimite o di malattia infiammatoria pelvica, o tutto il corpo, che colpisce le articolazioni e le valvole cardiache.

Il trattamento è di solito ceftriaxone come la resistenza agli antibiotici si è evoluta, i farmaci utilizzati in precedenza.

La metà delle gonorrea donne sono asintomatiche, mentre altri hanno perdite vaginali, dolori al basso ventre o dolore durante i rapporti sessuali. La maggior parte degli uomini che hanno sintomi come bruciore dell’uretra durante la minzione e perdite dal pene.

Il periodo di incubazione di 2-30 giorni, più sintomi si manifestano 4-6 giorni dopo l’infezione.

Gonorrea è causata dal batterio Neisseria infezione viene trasmessa gonorrhoeae.The da una persona all’altra attraverso sex.Men vaginale, sesso orale o anale con un rischio del 20% di infezione da un unico atto di rapporti vaginali con una donna infetta. Il rischio per gli uomini che fanno sesso con gli uomini è higher.Women hanno un rischio del 60-80% di infezioni da un singolo rapporto vaginale con un uomo infected.A madre infetta può trasmettere la gonorrea al suo neonato durante il parto, se gli occhi dei bambini si chiama effetti neonatorum.It oftalmia non vengono trasmesse da toilette o bagni.

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Epatite significa infiammazione (ITIS) del fegato (Hepar), un peggioramento o rigonfiamento delle cellule del fegato. Ci sono molte ragioni per l’epatite che comprendono infezioni A, B e C che molti di noi hanno incontrato, ma anche la malattia comprende anche l’epatite autoimmune, epatite fegato grasso, epatite alcolica ed epatite tossina indotta. A livello globale, si stima che circa 250 milioni di persone sono interessate da epatite C. Inoltre, circa 400 milioni di persone sono portatori cronici di epatite B.

Quanto è grande il problema epatite?

L’epatite è una malattia enorme; così estesa nel fatto che c’è una buona probabilità che vi terranno compagnia con almeno una o più persone che hanno l’epatite. C’è una possibilità altrettanto elevato che non si sa nulla su di loro perché con epatite è uno stigma. Spesso le persone con epatite è più facile andare avanti con la loro vita non avendo informato gli altri. Ciò è dovuto principalmente alle difficoltà che possono sperimentare a causa della ignoranza di altri. La questione può tuttavia essere aggravato dal fatto che alcune forme di epatite sono infettive. Tuttavia, coloro che sanno che hanno l’epatite infettiva solo bisogno di prendere alcune precauzioni di base per prevenire la trasmissione dell’infezione in giro.

Il Fegato

Epatite colpisce il fegato. Il fegato è un organo a forma di cuneo trova sul lato superiore destro del corpo, disteso sotto la gabbia toracica. Il più grande organo che accocunts per 2 o 3 per cento del peso totale del corpo. A differenza del cuore o dello stomaco, il fegato non ha una funzione. Medici specializzati nel fegato, epatologi, pensare che ha oltre 140 funzioni. Come ad esempio la produzione di bile necessari per la digestione, la memorizzazione minerali e vitamine, l’assistenza nella coagulazione del sangue (vitamina supplemento k), neutralizzare i veleni, la produzione di aminoacidi per costruire muscoli sani, regolando l’energia, mantenendo l’equilibrio ormonale, l’elaborazione farmaci. Quando qualcuno si epatite la funzione del fegato è compromessa e le funzioni di esso può essere influenzato in misura diversa.

La storia di epatite

L’epatite si credeva esistere in forma virale dai tempi antichi. E ‘noto che una malattia che ha colpito esisteva il fegato, causando ingiallimento della pelle (ittero). Che coinvolgono il 1800 e 1900, 2 tipi sono stati riconosciuti come uno dei due tipi di siero o di tipo virale. Nel 1963 ci fu chiaramente un importante passo avanti che ha individuato la causa di epatite siero e nominato il virus dell’epatite B (HBV). 10 anni più tardi la fonte di epatite infettiva è stato trovato e chiamato il virus dell’epatite A (HAV), e anche se gli scienziati sapevano altri virus esistesse non è stato fino al 1989 che il virus dell’epatite C (HCV) è stato isolato.

Anche se da virus dell’epatite delta (HDV) si sapeva dal 1970 a metà, è stato solo alla fine del 1980-1990 che si è capito di esistere solo in presenza di epatite B. Nel 1990, da virus dell’epatite E (HEV) e in 1995, del virus dell’epatite G (HGV), sono stati identificati. Altri virus, virus dell’epatite C (HFV) e la trasmissione del virus trasfusione (TTV) si crede di esistere, ma non sono ancora provata.

L’epatite virale

Ogni tipo di epatite virale è diversa. Hanno caratteristiche diverse e sono noti con i nomi in ordine alfabetico – epatite A fino alla E. Quattro tipi esistono altri F, G, TTV (Virus Trasfusionale Trasmesse) e SEN-V (queste sono le iniziali della persona in cui questa forma di virus è stato inizialmente identificato – V in piedi per virus). Precauzioni comportamentali e trattamento dipenderà dal tipo di epatite.

Termini di ricerca in entrata:

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Questo picornavirus è l’agente eziologico della malattia epatica contagiosa. Picornavirus hanno un unico filo, positivo genoma RNA circondata da un svestito (unenveloped) capside icosaedrica che è di circa 28 nm in dimensione. Al filamento di RNA è un sano proteine ​​virali chiamato VPG. Vi è un solo sierotipo di HAV.

Replicazione

La malattia si lega ad un recettore che si osserva sulla superficie di epatociti e cellule pochi altri. HAV recettore cellulare 1 (havcr-1) ha un ectodomain che possiede un N-terminale ricca di cisteina immunoglobuline, come regione, sostituita da una mucina, come comunità, che amplia le immunoglobuline di tipo posizione ben al di sopra della copertura cellulare. Le immunoglobuline come regione è richiesto per il legame di HAV. Il virus richiede la sua vita completa nel citoplasma, dove si replica utilizzando un virus codifica RNA polimerasi RNA-dipendente. Per ulteriori informazioni sulla riproduzione picornavirus vedere Componente Virologia Capitolo 4.

VIRUS EPATITE B

Umano reale da virus dell’epatite B è il virus prototipo della famiglia dell’epadnavirus e causa la malattia del siero del fegato. HBV ha un diametro di circa 40nm. Che infetta gli esseri umani e scimpanzé, ma ci sono strettamente correlate agli utenti di questa famiglia che infettano altri mammiferi e uccelli. HBV è un virus a DNA ed è circondata. La genetica è solo principalmente gamba a doppio filamento e forma ellittica di circa 3.200 basi. Eventhough circondato da un pacchetto della cellula ospite derivati, HBV è inaspettatamente coerente ai solventi naturali. E ‘anche al calore e pH-resistenti. Il genoma è associato con il (polimerasi) proteine ​​salute P e questo è complicato, a sua volta, circondato con gli antigeni core (HBcAg e HBeAg). Queste due proteine ​​sane hanno la maggior parte della loro collezione in diffusa e la maggior parte dei pazienti HBeAg è prodotto dal momento che è migliorato altrimenti dal HBcAg e quindi non riuniti in virus progenie. Incorporati nel doppio strato lipidico copertura è l’antigene di superficie (HBsAg). L’HBsAg (antigene Australia) è costituito da 3 glicoproteine ​​che sono codificati dallo stesso gene. Il pr è vengono convertiti nello stesso frame studiare, ma partono da un codone numerose inizio agosto, quindi, tutti hanno la stessa C-terminale. La più grande è la proteina proteine ​​L (42kd) e fissato all’interno di questa è la glicoproteina M. La glicoproteina S (27kD) è racchiuso all’interno della proteina M. Le proteine ​​sane HBsAg è prodotto anche nel paziente? S siero dove può essere visto come circolare (in genere auto-associati proteina S) o particelle filamentose (anche per lo S proteine ​​sane ma con qualche L e M). I precedenti sono più piccoli di quanto il virus vero, ma i filamenti possono essere piuttosto grandi (diverse centinaia di nanometri). Questa grande varietà di considerazione HBsAg gratuito per l’incapacità di individuare gli anticorpi si oppongono al principio di proteine ​​per tutta l’infezione (la cosiddetta “finestra” tra la presenza di HBsAg (indicativo della presenza di virus) e la presenza di anticorpi anti-HBsAg).
Le glicoproteine ​​del virus al di fuori contengono determinanti antigenici che sono specifici particolare gruppo e tipo. L’utilizzo di questi determinanti, epidemiologi determinare otto sottotipi di HBV. Virioni di HBV sono anche noti come allergeni Dane.

Replicazione

HBV ha un modo molto interessato di replicare se stessa visto che, anche se è un virus a DNA, utilizza un avanzato RNA provirale che deve essere ricopiato al DNA. La copia di RNA a DNA non è un normale esecuzione di un cellulare infetto, ma è tutto retrovirus che hanno anche un genoma RNA e DNA più avanzata che viene incorporato nei cromosomi della cellula ospite. Ai fini della copia di RNA al DNA, i retrovirus e HBV hanno un virale codifica DNA polimerasi (P) chiamato trascrittasi inversa.
Dopo l’HBV ha attribuito al recettore delle cellule di copertura (che deve ancora essere identificato, ma può essere una persona della famiglia degli inibitori della proteasi ovalbumina serina), la membrana virale si combina con la membrana cellulare lancio del nucleo nel citoplasma. Le proteine ​​del nucleo sano dissocia dal DNA parzialmente a doppio filamento. DNA polimerasi finisce ora il DNA in modo che sia completamente a doppio filamento. Questo viene fatto dalla codifica polimerasi virale nel citoplasma che è una delle principali proteine ​​sane (mentre la DNA polimerasi della cellula è nel nucleo). Il DNA a doppia elica va nel nucleo e le estremità sono legatura da enzimi host in modo che il virus è nella forma di un episoma sferica. I rappresentanti del DNA virale con istoni ospitare nucleare ed è trascritta da RNA polimerasi II cellulare in mRNA. In contrasto con la situazione con retrovirus, tuttavia, la forma del DNA di HBV non è generalmente incorporata nel DNA cellulare; invece è scoperto come episoma indipendente. Questo perché, a differenza dei retrovirus, epadnavirus hanno nessun esercizio integrasi. Tuttavia, le parti integrate del genoma HBV si trovano nei cromosomi di molti pazienti carcinoma epatocellulare.
Quattro mRNA sono realizzati con il genoma HBV. La cellula ospite RNA polimerasi interagisce con quattro promotori, ma trascrizione cessa generalmente sul sito poliadenilazione stesso modo che il golf si sovrappongono l’mRNA hanno un comune 3? capolinea. Uno di questi mRNA è leggermente più lungo della sequenza di DNA a causa della poliadenilazione ad una estremità e una regione ripetuta. Questa è l’intera durata c-RNA che sarà il modello per il genoma. La lunghezza totale codici RNA messaggero per la polimerasi e core HBcAg e HBeAg proteine. Questi ultimi sono molto corrispondenti perché sono convertiti nello stesso fotogramma esaminato da due codoni inizio distintivo. Due mRNA più piccoli (2,4 e 2,1 basi) che si sovrappongono codice per il glicoproteine ​​di superficie. C’è anche un piccolo mRNA di 700 basi che codifica per una proteina che è una proteina chinasi ed è un transattivatore di trascrizione.
Nel citoplasma, il full-length (3.500 base) filamento positivo c-RNA è encapsidated dalle proteine ​​core. All’interno del nucleo, l’RNA è trascritto a filamento negativo del DNA dal DNA polimerasi stessa (trascrittasi inversa) che si è conclusa il DNA a doppia elica e, allo stesso tempo, l’RNA viene degradato da una ribonucleasi H che è anche parte della trascrittasi cambiamento . A differenza della trascrittasi opposto del retrovirus, la reazione inversa HBV trascrizione non richiede un primer tRNA. Piuttosto, la polimerasi si comporta come un primer e rimane covalentemente associata al 5? fine del filamento negativo del DNA. Una cellula di proteine ​​chaperone varietà, Heat Shock Protein 90, è anche necessario. Gli affiliati chaperone con la trascrittasi inversa consentendogli di piegare in una conformazione attiva.
Il virus ora gemme attraverso il reticolo endoplasmatico e / o membrane Corpo Golgi (o in teoria un romanzo pre-Golgi vano) della cellula ospite da cui riceve HBsAg. In questo periodo o poi, lo stand meno del DNA è in parte trascritto in un follicolo più. Quando la DNA polimerasi virale è utilizzato per trascrivere l’RNA al DNA, agisce come una trascrittasi inversa simile a quello trovato nei retrovirus, infatti, l’HBV DNA polimerasi e della transcriptasi inversa retrovirali sono molto simili, e si siano evoluti da un antenato comune.
Particelle virali che contengono DNA o RNA in diverse fasi di replicazione può essere trovato nel sangue raccomandando che la riproduzione degli acidi nucleici non è strettamente controllata con la penetrazione fuori dalla cella. Inoltre, le buste vuote contenenti le proteine ​​dell’involucro inserito in un doppio strato lipidico sono infinitamente essere capannone.

RNA polimerasi problema principale

C’è un altro problema principale causato dall’uso della cellula ospite RNA polimerasi II a trascrivere il genoma virale del DNA ad una forma di RNA (vedi sezione sui retrovirus). La normale funzione di RNA polimerasi II è quello di trascrivere un gene in RNA messaggero per la successiva traduzione in proteina. Nel mRNA, tutto ciò che è richiesto sono i dettagli a fare le proteine ​​della salute. Nel gene del DNA, anche maggiori dettagli è corrente che è necessario per rendere l’RNA. Queste informazioni ulteriori (che non viene trascritto in RNA) contiene il sostenitore (il luogo in cui l’RNA polimerasi si lega), i ripetitori che vengono su e giù approccio della comunità trascritto mRNA e il sito di poliadenilazione. Così, un RNA messaggero è più piccolo del gene del DNA, anche se non ci sono introni.
Retrovirus superare la perdita del promotore / enhancer dettagli come conseguenza dell’uso di RNA polimerasi II trascrizione portando interni replica del promotore e valorizzare luoghi (questi sono i U3 e U5 sequenze rispettivamente). Essi duplicare il loro interno U3 sequenza sostenitore e recepirla al lato opposto quando il DNA viene trascritto da RNA. Analogamente, il booster e altri 3? dati sono memorizzati internamente (come U5) e recepita all’altra estremità. Questi eventi danno luogo a ripetizione del terminale lunga (LTR) che vengono scoperti solo nella forma del DNA del virus. Quando l’RNA polimerasi sottolinea il promotore della comunità U3, che trova il sito di inizio trascrizione alla circonferenza tra i U3 e R e comincia a trascrivere all’inizio della comunità R. Questo porta ad una copia fedele del RNA originale come il terminale U3 e U5 sono persi.
Lo stesso problema si verifica in epadnavirus che hanno anche una forma di DNA del loro genoma, che è bruciato per l’RNA polimerasi cellulare per ospitare II RNA prima di masterizzare il RNA torna a lavorare con il DNA della trascrittasi inversa. Tuttavia, il meccanismo è diverso, in questo caso, la forma del DNA del virus è più piccolo rispetto alla forma di RNA, piuttosto il contrario di ciò che avviene nel retrovirus.
Il epadnavirus sono piccoli virus a DNA e, in contrasto con i retrovirus, è il DNA che viene confezionato nella particella virale. Questo DNA viene copiato RNA nelle cellule infettate da RNA polimerasi II e l’RNA risultante viene copiato torna al DNA da parte della trascrittasi inversa nella particella virale maturazione.
Nella particella virale, il DNA è solo parzialmente a doppia trappola. Il filamento negativo è completo, anche se non legatura in un cerchio. Ci sono liberi 5? (Con allegato un file chimica delle proteine ​​della trascrittasi inversa) e 3? finisce. Il DNA è in forma di un cerchio rilassato perché è ibridato ad una copia parziale del filamento positivo. Il DNA contiene due ripetizioni dirette (DR1 e DR2). DR1 è vicino al 5? fine del filamento negativo e DR2 è vicino al 5? fine del filo parziale positivo.
Entrando nel nucleo, il filamento negativo è legatura a formare un cerchio chiuso covalentemente. Questo viene poi copiato da RNA polimerasi II serie. La polimerasi inizia circa 6 basi a sinistra della DR1 e procede intorno al cerchio passato sia il sito di inizio e la DR1 e si ferma al termine / poli Un sito (luce blu) che è un po ‘più a valle. L’RNA si polyadenylated. La copia di RNA è quindi più grande del DNA circolare covalentemente chiuso (confrontare la situazione nei retrovirus) perché la regione DR1 è stato duplicato e poli A è stato aggiunto.
Questo RNA si sposta al citoplasma, dove incapsidazione da proteine ​​virali. C’è un segnale incapsidazione al 5? fine del RNA e quindi una sola molecola di RNA si trova in ogni virione (confrontare la situazione nei retrovirus). Ora, nella particella del virus stesso, l’RNA è copiato in DNA utilizzando trascrittasi inversa. Tutte le DNA polimerasi hanno bisogno di un primer e, nel caso del retrovirus questo è un tRNA cellula ospite che viene compresso nel virione. Nel epadnavirus, la polimerasi è contenuta nel virione, come è nel retrovirus, anche se ci sono proteine ​​polimerasi in meno per ogni particella del virus nel epadnavirus. La trascrittasi inversa è di per sé il primer per la sintesi del filamento di DNA negativi e resta attaccato al 5? estremità del DNA attraverso un residuo di tirosina.
Il DNA avvia su un gruppo ossidrile della tirosina utilizzando, come modello, una regione vicino al 5? fine del RNA (fig 4Ci-3). Le copie polimerasi attraverso la DR1 vicino al 5? fine del RNA e termina alla fine della molecola di RNA. Successivamente, si verifica uno scambio modello in cui il DNA nascente filamento negativo si sposta al DR1 vicino al 3? fine (fig. 4Ci-4). Perché questo è necessario è oscuro quanto l’avvio potrebbe essere avvenuta in prossimità del 3? DR1. Dal 3? DR1, il DNA è esteso accompagnata dalla digestione RNasi H del filamento stampo di RNA. Sintesi si arresta quando il 5? fine del RNA viene raggiunto. Il filamento negativo è ora terminali ridondante. L’RNA non è completamente distrutta e gli ultimi 15 o giù di nucleotidi rimanere a servire come innesco per la seconda (positiva) la sintesi del DNA filamento. Questo è traslocata al DR2 al 5? fine dello stand del DNA per primo. Estensione continua al 5? fine del filamento di DNA per primo. Ci si verifica ora un passaggio di modello in cui la DR1 al 5? fine del filamento negativo è sostituito dal DR1 al 3? fine così facendo circolare il modello. La trascrittasi inversa ora copie in tutto il cerchio per una distanza variabile per formare il DNA che si trova in particelle virali mature.

Carcinogenesi

E ‘chiaro che gli individui che sono HBsAg positivi hanno un rischio molto più elevato di carcinoma epatocellulare rispetto a coloro che sono negativi. Nei pazienti con epatite cronica, vi è la distruzione di epatociti come risultato della risposta immunitaria al virus. Ciò si traduce in rigenerazione (per divisione cellulare) delle cellule del fegato che può alla fine causare il cancro. Anche se il virus non si integra nel corso della replica normale, parti del genoma HBV si trovano integrati nel DNA dei pazienti carcinoma epatocellulare. Ciò può comportare l’attivazione di un proto-oncogene cellulare più o meno allo stesso modo come avviene in alcuni retrovirus causa tumori, infatti, nella maggior parte dei casi di carcinoma epatocellulare marmotta (un sistema modello ampiamente utilizzato), il DNA virale si trova accanto alla il myc o una simile proto-oncogene. Il carcinoma epatocellulare vogliono molti anni per svilupparsi e questo potrebbe riflettere la rarità di integrazione, in assenza di un enzima integrasi. Il tumore che si sviluppa è quindi probabile che sia clone di una singola cella in cui questo processo si è verificato.
Una proteina chiamata HBV X proteina è nota per attivare la chinasi src e questo può anche alla base HBV carcinogenesi. Questa proteina può anche interagire con p53, uno dei geni soppressori del tumore della cellula.

VIRUS EPATITE C

L’epatite C è un flavivirus (di cui la febbre gialla è il prototipo) che causa la non-A, non-epatite B. Flavivirus sono icosaedrica, filamento positivo di RNA virus e ottenere una busta dalla loro cellula ospite. La particella del virus è di circa 30 a 60nm di diametro. Il genoma di 9.600 codici basi per una decina di proteine. In molti modi, i flavivirus sono simili a picornavirus con l’eccezione di primo piano che essi sono avvolti. L’RNA virale non ha un 5? cappuccio o 3? Un tratto di poli. Traduzione del RNA virale è mediato dal sito interno ingresso ribosoma (IRES).
Vi è una proteina prodotta da un open reading frame. Il virus dell’epatite C poliproteina viene scissa sia da un virale codifica l’attività della proteasi e una proteasi cellulari. La proteina nascente contiene una sequenza segnale che provoca il ribosoma tradurre allegando alla superficie citoplasmatica del reticolo endoplasmatico. La proteina envelope (E) attraversa così e incorpora nella membrana e la sequenza segnale viene rimossa da una proteasi segnale cellulare. Il risultato è il resto della proteina, la proteina core, diventando citoplasmatici. Si è tagliato da due proteasi virale. Il dominio C-terminale di NS2 è una proteasi cisteina e si unirà al bivio NS2/NS3. Un altro della proteasi (NS3/4A serina proteasi) si unirà i nodi rimanenti.
Così, la proteina core è tagliato in proteine ​​NS1, NS2, NS3 e NS4. NS2 e NS4 vengono quindi tagliati di nuovo (per dare NS2a, NS2b, NS4a e NS4b)
HCV si lega sia al antigene CD81 o lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) recettore sulla epatociti attraverso la sua glicoproteina E2. Ci sono anche alcune prove che può legarsi a glicosaminoglicani

EPATITE DELTA AGENTE

L’epatite D è un virus altamente difettoso in quanto non in grado di produrre virioni infettivi senza l’aiuto di un co-infezione da virus helper. Questo virus helper è da virus dell’epatite B che fornisce la proteina di superficie HBsAg. In erba fuori dalla cella, HDV acquisisce una membrana contenente HBsAg. HDV è simile a un viroide impianto in quanto ha un piccolo genoma circolare di RNA (1.700 basi), ma a differenza dei viroidi delle piante, l’RNA codifica per una proteina chiamata antigene delta. Questo complessi con l’RNA. L’RNA è singolo filamento senso negativo, ed è un circolo chiuso covalentemente. A causa di una grande quantità di appaiamento delle basi, l’RNA assume un asta-come la struttura.

VIRUS EPATITE G

Epatite G virus è un flavivirus, come HCV a cui è strettamente correlati. Si è associato con alcuni casi di acuta o cronica non-A, non B, non C, non-D, non-E epatite. Anche se sembra comune nel sangue umano, non può una causa significativa di epatiti nell’uomo.

Termini di ricerca in entrata:

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Il fegato è il più grande ghiandola del corpo. Il suo peso è di solito circa 1,5 kg. Un fegato limite inferiore acuta non si estende di solito al di sotto del margine costale destro. Se è espansa. Per liberare lo studio del fegato, è necessario tagliare il legamento falciforme, la parte superiore e inferiore del legamento coronarica, i legamenti triangolari destro e sinistro, il piccolo omento e le strutture del suo margine libero (la bile comune condotto, a destra l’arteria epatica e vena porta) e le vene epatiche sono vuote quando la vena cava inferiore.

Il test di solito è fatto in ospedale. Si può somministrare farmaci per calmare (sedativo), farmaci contro il dolore o l’iniezione prima della prova. Se la biopsia viene eseguita attraverso la parete addominale, sdraiati sulla schiena con la mano destra dietro la testa. E ‘importante essere il più tranquillo possibile.

Il medico esaminerà il fegato e per determinare la posizione corretta per la biopsia dovrebbe essere inserito. La pelle è pulita, e un piccolo ago viene utilizzato per iniettare un anestetico locale per intorpidire la zona. Una piccola incisione e l’ago biopsia è inserito. Lei sarà responsabile per il mantenimento di respirazione durante la biopsia. Questo riduce il rischio di puntura del polmone o lacerazione del fegato. L’ago viene inserito e rimosso in fretta. La pressione viene applicata per fermare l’emorragia. Un bendaggio è posizionato sopra il sito di inserimento. L’ecografia è generalmente utilizzato per guidare l’ago.

La procedura può essere eseguita inserendo un ago nella vena giugulare. Se la procedura viene eseguita attraverso la vena giugulare, la persona sdraiato su un tavolo. La vena giugulare interna del collo è. La pelle è pulita, e un piccolo ago viene utilizzato per iniettare un anestetico locale per intorpidire la zona. Un ago viene poi inserito per passare un catetere attraverso le vene del fegato. Macchine a raggi X vengono utilizzati per verificare la posizione del catetere. Un ago speciale viene utilizzato attraverso il catetere nel campione bioptico.

Termini di ricerca in entrata:

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