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Diversi rickettsiae distinte causa la malattia nota come tifo negli esseri umani. La malattia è trasmessa dalle zecche, acari, pulci e pidocchi, ogni agente di avere una epidemiologia distinti, ma tutto ciò che provoca una malattia con sintomi simili a un raffreddore con febbre a formare una a diverse settimane, brividi, mal di testa e dolori muscolari ed eruzioni cutanee. C’è spesso una piaga dolorosa grande nella sede del morso e linfonodi vicini sono gonfie e doloranti.

Tifo epidemia è diffusa in tutto il mondo. Si tratta di una malattia acuta si trasmette da uomo a uomo da pidocchi del corpo. focolai di epidemia di tifo endemico presenti nelle popolazioni degli altipiani dell’Africa e del Sud America, ma i turisti sono a rischio minimo di acquisire i pidocchi e le malattie.

La malattia è caratterizzata da febbre alta, mal di testa e rash insolubili. Temperatura raggiunge i 104 ° F per diversi giorni e rimane alta. Mal di testa sono molto diffuse ed intense. Il quarto in sei giorni, una eruzione cutanea si sviluppa e si diffonde. Prostrazione è dovuto alla bassa pressione sanguigna, possono essere seguiti da collasso vascolare. Le morti sono rare nei bambini, la mortalità aumenta con l’età.

Tick ​​tifo

Tick ​​tifo, il tifo veramente tipo di Non è insolito per i viaggiatori che passano il loro tempo di esecuzione, o un safari in Africa o in India. Escursionisti in Sud Africa possono essere a rischio di zecche bestiame o di animali selvatici.

Chiedere consiglio su aree locali in cui le zecche sono un pericolo, e controllare sempre la pelle liscia per le zecche dopo aver camminato in una zona pericolosa come una foresta pluviale. Un repellente per insetti possono aiutare forte, serio ed escursionisti in zone croce dovrebbe considerare la possibilità stivali e pantaloni impregnati di benzile benzoato e dibutilftalato.

Scrub tifo (tifo Mite-carico)

Rub acari diffusione tifo che si nutrono di roditori infetti e, soprattutto, sono le isole del Pacifico e del Sud-Est e in Asia orientale. Dovete prendere precauzioni quando si cammina in campagna nel Sud Est Asiatico. La prevalenza è più alta in primavera ed estate, quando l’azione umana li mette in contatto con gli acari sono alla ricerca di animale ospite.

Comparsa improvvisa di febbre, brividi, cefalea, gonfiore generale e dei linfonodi. Alla comparsa della febbre, lesione rosso sviluppa posto a mordere. Febbre alta 104 ° F si sviluppa durante la prima settimana di forti mal di testa. La tosse è presente nella prima settimana di febbre e polmonite può svilupparsi. Eruzione cutanea si sviluppa il corpo spesso estendere le loro braccia e gambe.

Tifo murino (tifo Rat-pulce)

Tifo murino è relativamente comune in tutto il mondo ed è trasmessa dalle pulci. E ‘clinicamente simile al tifo epidemico, ma più mite. L’incidenza più elevata si verifica durante i mesi estivi, quando i ratti e le loro pulci sono più attivi e abundant.Symptoms includono brividi, mal di testa e febbre che dura circa 12 giorni. Rash ed altre manifestazioni come il tifo epidemico.

Prevenzione, vaccinazione e trattamento di tifo

Rapida rimozione delle zecche e usare repellenti per prevenire la fissazione di zecche sono i migliori strumenti di prevenzione contro le zecche tifo. Lavare i vestiti infestati da pidocchi è il modo più efficace per prevenire la diffusione da persona a persona e prevenire epidemia di tifo pidocchi. Le precauzioni prese quando si cammina in zone rurali e utilizzare repellenti per insetti per aiutare a prevenire zecche e acari tifo origine.

La vaccinazione contro il tifo non richiede alcuno dei suoi termini di entrata. Il trattamento di tutte le forme di tifo sono identici. Causa cloramfenicolo, tetraciclina o doxiciclina altro una rapida risoluzione della febbre e ricadute sono rare.The produzione di vaccino tifo negli Stati Uniti è stato interrotto, e piani per la produzione commerciale del nuovo vaccino.

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Gonorrea è la più comune infezione a trasmissione sessuale causata dal batterio Neisseria gonorrhoeae. I sintomi consueti negli uomini stanno bruciando la minzione e lo scarico del pene. Le donne si sono asintomatiche, per la prima volta, o vaginale scarico e dolore pelvico. Maschi e femmine, se la gonorrea non viene curata, può diffondersi a livello locale per causare epididimite o di malattia infiammatoria pelvica, o tutto il corpo, che colpisce le articolazioni e le valvole cardiache.

Il trattamento è di solito ceftriaxone come la resistenza agli antibiotici si è evoluta, i farmaci utilizzati in precedenza.

La metà delle gonorrea donne sono asintomatiche, mentre altri hanno perdite vaginali, dolori al basso ventre o dolore durante i rapporti sessuali. La maggior parte degli uomini che hanno sintomi come bruciore dell’uretra durante la minzione e perdite dal pene.

Il periodo di incubazione di 2-30 giorni, più sintomi si manifestano 4-6 giorni dopo l’infezione.

Gonorrea è causata dal batterio Neisseria infezione viene trasmessa gonorrhoeae.The da una persona all’altra attraverso sex.Men vaginale, sesso orale o anale con un rischio del 20% di infezione da un unico atto di rapporti vaginali con una donna infetta. Il rischio per gli uomini che fanno sesso con gli uomini è higher.Women hanno un rischio del 60-80% di infezioni da un singolo rapporto vaginale con un uomo infected.A madre infetta può trasmettere la gonorrea al suo neonato durante il parto, se gli occhi dei bambini si chiama effetti neonatorum.It oftalmia non vengono trasmesse da toilette o bagni.

Termini di ricerca in entrata:

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Questo museo esclusivamente da batteri. I batteri sono organismi unicellulari privi di un nucleo (vedi: i batteri). Altri organismi sono funghi unicellulari e amebe. Sono eucarioti, poiché hanno il loro materiale genetico contenuto in un nucleo. Questa è una delle molte differenze fondamentali tra procarioti (batteri appartenenti) e negli eucarioti. Un esempio di un lievito unicellulare utilizzato per cuocere il pane e il vino. Dal momento che il lievito è un batterio, non è incluso nel nostro mostre.

I batteri possono causare malattie infettive, si veda la nostra discussione di “batteri patogeni. Le infezioni possono essere causate non solo dai batteri ma anche virus e microrganismi eucarioti. I virus sono molto più piccoli dei batteri, e non può vivere da soli. Vengono filtrati nelle cellule di un altro e vivere come parassiti poco, mangiare nel prezzo della cellula “ospite”. Essi si basano sulla loro ospiti inconsapevoli, non solo per il cibo, ma anche necessario il macchinario cellulare di replicare. E lo fanno a spese della cellula, spesso finiscono per ucciderlo. saperne di più sul virus.

Malattie infettive virali sono molto comuni, e comprendono una serie di malattie più o meno gravi, come raffreddori, influenza, morbillo e Aids. Alcuni virus possono anche causare alcuni tumori. Gli antibiotici non sono efficaci contro i virus (vedi antibiotici per ulteriori informazioni su questi farmaci), ma il nostro sistema immunitario sa come trattare la maggior parte di loro. Lo studio dei virus è una parte importante della microbiologia, ma è una specializzazione che è batteriologia.

Termini di ricerca in entrata:

• antibiotici epatite b
• febbre gialla antibiotici
• il virus è unicellulare
• panificazione batteri
• temperature sopravvivenza di hcv

I batteri hanno molte qualità che sono utili al settore. La diversità del regno batterica è rispecchiato dalla diverse applicazioni della forza lavoro poco costoso come un batterio.

I batteri possono essere usati per miniera d’oro! Beh, non proprio, ma la scoperta che l’oro intrappolati nel fuoco rocce minerali Thiobacillus vita ferrooxidans ha attirato l’attenzione di compagnie minerarie, Sviluppo di un metodo e ora sono nel settore minerario d’oro di applicazione di tali microrganismi. Biomining può essere il modo di esplorazione nel futuro, e I ricercatori stanno ora cercando di modificare i microrganismi di interesse in modo da raccogliere i minerali.

Alcuni microrganismi sono usati per pulire i nostri rifiuti: che si tratti di inquinamento, cumuli di compost, liquami o: i batteri possono sbarazzarsi delle cose. Il soggetto non può fare appello a voi, ma ci sono microbi che le acque reflue pulito. Che i rifiuti industriali possono essere puliti con i batteri è noto da oltre trenta anni. I batteri hanno un gusto per reflui minerari non importa quanto tossici per gli animali e gli esseri umani sono gli agenti inquinanti. Questi batteri metabolizzano le sostanze chimiche tossiche in specifici composti non tossici o meno tossici. Minerarie inquinanti pulizia Ubriaco vita dei batteri.

Qui ci sono più esempi di come varia è la nostra uso di microrganismi:

• I batteri possono degradare pesticidi può essere degradata da batteri e quindi le acque sotterranee herbicides.Also che è contaminato può essere pulito.
• Come l’ammoniaca, un componente di letame e di fertilizzanti, di essere utile alle piante? Solo quando i batteri nitrificanti convertirlo in nitrito, e altri che il cambiamento al nitrato, che è un componente che le piante possono utilizzare direttamente.
• I batteri mangia petrolio e tutta una serie di sostanze chimiche organiche, come benzina, gasolio, benzene, toluene, acetone, e anche PCB. Invece di questi sono più tossici per l’uomo e gli organismi superiori, possono essere degradata da batteri in composti sicuri. Questa applicazione dei batteri è chiamato bioremediation. Ulteriori informazioni biomediation: usando batteri per ripulire rifiuti pericolosi.
• Le specie batteriche più spettacolare per l’uso nel ripulire i nostri rifiuti industriali D. radiodurans, che è finora l’unico noto che i batteri possono sopravvivere alte dosi di radioattività. Può essere utilizzato per pulire i rifiuti radioattivi. La radioattività non può essere distrutto dai batteri, ma possono ‘mangiare’ tutti i solventi chimici tossici in cui i rifiuti radioattivi Questi sono spesso presenti, e quindi rallentare o prevenire la possibile corrosione.
• Lo sapevate? I batteri possono rendere plastica! E ancora altri batteri possono mangiare plastica.

Alcuni batteri sono attualmente indagati per il loro potere per manipolare le zanzare – e in questo modo si potrebbe combattere la malaria con i batteri. In realtà, i modi come i batteri possono essere così diversi come la loro stili di vita sono applicati.

Quelli non abbiamo ancora trovato nei batteri, ma per i quali la domanda, hanno un ruolo da svolgere nel proprio ambiente. I batteri sono i componenti essenziali del nostro pianeta nel biospere.

Epatite significa infiammazione (ITIS) del fegato (Hepar), un peggioramento o rigonfiamento delle cellule del fegato. Ci sono molte ragioni per l’epatite che comprendono infezioni A, B e C che molti di noi hanno incontrato, ma anche la malattia comprende anche l’epatite autoimmune, epatite fegato grasso, epatite alcolica ed epatite tossina indotta. A livello globale, si stima che circa 250 milioni di persone sono interessate da epatite C. Inoltre, circa 400 milioni di persone sono portatori cronici di epatite B.

Quanto è grande il problema epatite?

L’epatite è una malattia enorme; così estesa nel fatto che c’è una buona probabilità che vi terranno compagnia con almeno una o più persone che hanno l’epatite. C’è una possibilità altrettanto elevato che non si sa nulla su di loro perché con epatite è uno stigma. Spesso le persone con epatite è più facile andare avanti con la loro vita non avendo informato gli altri. Ciò è dovuto principalmente alle difficoltà che possono sperimentare a causa della ignoranza di altri. La questione può tuttavia essere aggravato dal fatto che alcune forme di epatite sono infettive. Tuttavia, coloro che sanno che hanno l’epatite infettiva solo bisogno di prendere alcune precauzioni di base per prevenire la trasmissione dell’infezione in giro.

Il Fegato

Epatite colpisce il fegato. Il fegato è un organo a forma di cuneo trova sul lato superiore destro del corpo, disteso sotto la gabbia toracica. Il più grande organo che accocunts per 2 o 3 per cento del peso totale del corpo. A differenza del cuore o dello stomaco, il fegato non ha una funzione. Medici specializzati nel fegato, epatologi, pensare che ha oltre 140 funzioni. Come ad esempio la produzione di bile necessari per la digestione, la memorizzazione minerali e vitamine, l’assistenza nella coagulazione del sangue (vitamina supplemento k), neutralizzare i veleni, la produzione di aminoacidi per costruire muscoli sani, regolando l’energia, mantenendo l’equilibrio ormonale, l’elaborazione farmaci. Quando qualcuno si epatite la funzione del fegato è compromessa e le funzioni di esso può essere influenzato in misura diversa.

La storia di epatite

L’epatite si credeva esistere in forma virale dai tempi antichi. E ‘noto che una malattia che ha colpito esisteva il fegato, causando ingiallimento della pelle (ittero). Che coinvolgono il 1800 e 1900, 2 tipi sono stati riconosciuti come uno dei due tipi di siero o di tipo virale. Nel 1963 ci fu chiaramente un importante passo avanti che ha individuato la causa di epatite siero e nominato il virus dell’epatite B (HBV). 10 anni più tardi la fonte di epatite infettiva è stato trovato e chiamato il virus dell’epatite A (HAV), e anche se gli scienziati sapevano altri virus esistesse non è stato fino al 1989 che il virus dell’epatite C (HCV) è stato isolato.

Anche se da virus dell’epatite delta (HDV) si sapeva dal 1970 a metà, è stato solo alla fine del 1980-1990 che si è capito di esistere solo in presenza di epatite B. Nel 1990, da virus dell’epatite E (HEV) e in 1995, del virus dell’epatite G (HGV), sono stati identificati. Altri virus, virus dell’epatite C (HFV) e la trasmissione del virus trasfusione (TTV) si crede di esistere, ma non sono ancora provata.

L’epatite virale

Ogni tipo di epatite virale è diversa. Hanno caratteristiche diverse e sono noti con i nomi in ordine alfabetico – epatite A fino alla E. Quattro tipi esistono altri F, G, TTV (Virus Trasfusionale Trasmesse) e SEN-V (queste sono le iniziali della persona in cui questa forma di virus è stato inizialmente identificato – V in piedi per virus). Precauzioni comportamentali e trattamento dipenderà dal tipo di epatite.

Termini di ricerca in entrata:

• ecografia costole
• infiammazione costole
• inventore ecografia del fegato

Isolamento e riconoscimento di microrganismi dal trattamento i malati di AIDS in quanto le malattie infettive causate da batteri diversi hanno una varietà di corsi di medicina e le implicazioni. Test di sensibilità degli isolati può aiutare nella scelta degli antibiotici per la terapia. Rendendosi conto che alcune specie o varietà sono stati isolati atipica può raccomandare un focolaio malattia si è verificato ad esempio contaminati da forniture ospedaliere o poveri metodo asettico da parte del personale ospedaliero.

Quando i malati sono sospettati di avere un’infezione batterica, si è soliti isolare colonie notevole dell’organismo in pura tradizione e poi speciate l’organismo. Il riconoscimento si basa su concetti tassonomici applicata alla situazione clinica microbiologica. Nella diagnostica clinica, molti campioni deve essere caratterizzato ogni giorno ei risultati ottenuti nel più breve tempo possibile. Le prove devono essere rapidamente apprese, basso costo e rapidamente eseguita. Questi metodi tradizionali per la speciazione dei batteri si basano sulle caratteristiche morfologiche e metaboliche. I test di analisi sono stati selezionati sulla base del fatto che empiricamente forniscono dettagli discriminante. Ci sono diversi test per ciascuno dei patogeni bersaglio molti. Inoltre, le strategie molecolare chimica e biologia ormai sono comuni nel laboratorio scientifico.

Tecniche tassonomiche moderne utilizzano spesso strategia tecnicamente più complesse e sono preoccupati con profilatura la composizione strutturale dei microrganismi. Questo comporta spesso “biologia molecolare” o “chimica analitica” a base di approcci. E ‘ormai riconosciuto che molti degli schemi tradizionali per la differenziazione dei batteri forniscono informazioni poco nelle loro relazioni genetiche e in alcuni casi sono scientificamente corrette. Nuovi dettagli ha portato a rinominare di specie microbiche particolare e in alcuni casi ha richiesto completamente riorganizzando i rapporti umani all’interno e tra le famiglie numerose microbo.

Termini di ricerca in entrata:

• target epatite a

Batteri vero (che comprendono tutti i microrganismi che infettano l’uomo) sono membri di un regno (la eubatteri, microrganismi). Nel supplemento, un gruppo di microrganismi trovano spesso in ambienti estremi formare un secondo regno (archeobatteri, Archaea). Morfologicamente, i due regni di organismi sembrano simili, in particolare in assenza di un nucleo, e quindi sono classificate come procarioti. Tuttavia, essi sono importanti differenze biochimiche. La maggior parte archeobatteri vivono in una situazione come sorgenti sulfuree calde dove le temperature conoscenza più in alto ottanta gradi C e un pH di due. Questi sono chiamati thermoacidophiles. Altri vivono in metano contenenti (metanogeni) o di sale (alofili estremi) circostanze. Archaea Sulla base di somiglianze sequenza di DNA, sembra che il archaea ed eucarioti discostato dal eubatteri prima che si è discostato da loro (figura 1a) e per certi versi, archaea sono biochimicamente più come eucarioti quanto non lo siano i eubatteri. Per esempio, la RNA polimerasi di archeobatteri è così complesso, in termini di varietà di subunità, come polimerasi eucarioti atomica e non vi è apprezzabile omologia aminoacidica con alcune delle subunità eucarioti. Promotore struttura dei geni in archaea è anche più simile a quella degli eucarioti di eubatteri, anche se, come il eubatteri, archaea hanno operoni e trascrivere a questi mRNA policistronica. Somiglianza esiste anche tra i fattori funzionalità della proteina di archaea ed eucarioti raccomandando che il complesso dei componenti la sintesi delle proteine ​​degli eucarioti e archeobatteri possono essere simili. L’rRNA 16S del eubatteri e gli Archaea sono abbastanza distintivo in sequenza. Eubatteri (con l’esclusione dei generi Mycoplasma e Chlamydia) in possesso di peptidoglicano (sinonimi: murein, mucopeptide, parete cellulare scheletro). Peptidoglicano, contiene uno zucchero speciale, l’acido muramic, non si trovano altrove in natura. Archeobatteri contengono un pseudomurein che è diversa nella struttura da murein eubatteri. In considerazione del crescente numero di somiglianze tra i archaea e eucarioti, il termine archeobatteri non è più utilizzato. Tutte le altre forme di vita cellulare (costituiti da piante, animali e funghi) sono indicati come eucarioti. Gli utenti del Archaea non sono patogeni persone e non saranno menzionati ulteriormente.

Termini di ricerca in entrata:

• rna polimerasi eubatteri

I batteri, insieme con alghe blu-verdi, sono cellule procariote. Cioè, in contrasto con le cellule eucariotiche, non hanno nucleo, ma piuttosto il materiale genetico è costretto a una zona del citoplasma chiamato nucleoide. Cellule procariotiche non hanno nemmeno vano citoplasmatici come mitocondri e lisosomi che si trovano negli eucarioti. Tuttavia, una struttura che si trova in procarioti ma non nelle cellule eucariotiche animali è la parete cellulare, che permette ai batteri di resistere allo stress osmotico e ansia. Queste pareti cellulari si differenziano per complexness e batteri sono generalmente divisi in due gruppi principali, i microrganismi gram-positivi e gram-negativi, che riflettono la loro struttura della parete cellulare. La proprietà di questa parete cellulare, che non è un componente di cellule animali, dà luogo a diverse sensibilità agli antibiotici delle cellule procarioti ed eucarioti. Procarioti ed eucarioti differiscono anche per certi versi molto importante percorso metabolico, in particolare nei processi metabolici e la loro potenza molte varietà batterica può abbracciare un’esistenza anaerobica. In questa sezione, esamineremo la struttura tipica delle cellule batteriche e le modalità in cui si liberano energia da molecole organiche complesse. Vari aspetti della struttura e del metabolismo batterico sono alla base della identificazione batterica e tassonomia. I batteri sono costantemente accumulando cambiamenti mutazionali e il loro ambiente impone una forte pressione selettiva su di loro. Così, essi costante e rapida evoluzione. Inoltre, si scambiano informazioni genetiche, di solito tra i membri della stessa specie, ma di tanto in tanto tra i membri di specie diverse. Vedremo come questo avviene. I microrganismi sono parassiti, i virus batteriofagi, che sono chiamati organismi intracellulari obbligati parassiti che si moltiplicano all’interno di batteri facendo uso di alcune o tutte le macchine biosintetica ospitante. Successivamente, questi Lyze l’infezione delle cellule microbiche liberatorio nuove particelle fagiche infezione. Le interrelazioni di batteri e fagi sarà ricercato. Infine, esamineremo gli aspetti di base della patogenesi microbica, è così che i batteri danneggiare l’organismo ospite, prima di analizzare una serie di malattie umane che vengono attivate dai batteri.

Termini di ricerca in entrata:

• alga struttura del corpo
• epatite
• microbo rabbia
• schema batteri
• strees osmotico sulla cellula batterica

Questo picornavirus è l’agente eziologico della malattia epatica contagiosa. Picornavirus hanno un unico filo, positivo genoma RNA circondata da un svestito (unenveloped) capside icosaedrica che è di circa 28 nm in dimensione. Al filamento di RNA è un sano proteine ​​virali chiamato VPG. Vi è un solo sierotipo di HAV.

Replicazione

La malattia si lega ad un recettore che si osserva sulla superficie di epatociti e cellule pochi altri. HAV recettore cellulare 1 (havcr-1) ha un ectodomain che possiede un N-terminale ricca di cisteina immunoglobuline, come regione, sostituita da una mucina, come comunità, che amplia le immunoglobuline di tipo posizione ben al di sopra della copertura cellulare. Le immunoglobuline come regione è richiesto per il legame di HAV. Il virus richiede la sua vita completa nel citoplasma, dove si replica utilizzando un virus codifica RNA polimerasi RNA-dipendente. Per ulteriori informazioni sulla riproduzione picornavirus vedere Componente Virologia Capitolo 4.

VIRUS EPATITE B

Umano reale da virus dell’epatite B è il virus prototipo della famiglia dell’epadnavirus e causa la malattia del siero del fegato. HBV ha un diametro di circa 40nm. Che infetta gli esseri umani e scimpanzé, ma ci sono strettamente correlate agli utenti di questa famiglia che infettano altri mammiferi e uccelli. HBV è un virus a DNA ed è circondata. La genetica è solo principalmente gamba a doppio filamento e forma ellittica di circa 3.200 basi. Eventhough circondato da un pacchetto della cellula ospite derivati, HBV è inaspettatamente coerente ai solventi naturali. E ‘anche al calore e pH-resistenti. Il genoma è associato con il (polimerasi) proteine ​​salute P e questo è complicato, a sua volta, circondato con gli antigeni core (HBcAg e HBeAg). Queste due proteine ​​sane hanno la maggior parte della loro collezione in diffusa e la maggior parte dei pazienti HBeAg è prodotto dal momento che è migliorato altrimenti dal HBcAg e quindi non riuniti in virus progenie. Incorporati nel doppio strato lipidico copertura è l’antigene di superficie (HBsAg). L’HBsAg (antigene Australia) è costituito da 3 glicoproteine ​​che sono codificati dallo stesso gene. Il pr è vengono convertiti nello stesso frame studiare, ma partono da un codone numerose inizio agosto, quindi, tutti hanno la stessa C-terminale. La più grande è la proteina proteine ​​L (42kd) e fissato all’interno di questa è la glicoproteina M. La glicoproteina S (27kD) è racchiuso all’interno della proteina M. Le proteine ​​sane HBsAg è prodotto anche nel paziente? S siero dove può essere visto come circolare (in genere auto-associati proteina S) o particelle filamentose (anche per lo S proteine ​​sane ma con qualche L e M). I precedenti sono più piccoli di quanto il virus vero, ma i filamenti possono essere piuttosto grandi (diverse centinaia di nanometri). Questa grande varietà di considerazione HBsAg gratuito per l’incapacità di individuare gli anticorpi si oppongono al principio di proteine ​​per tutta l’infezione (la cosiddetta “finestra” tra la presenza di HBsAg (indicativo della presenza di virus) e la presenza di anticorpi anti-HBsAg).
Le glicoproteine ​​del virus al di fuori contengono determinanti antigenici che sono specifici particolare gruppo e tipo. L’utilizzo di questi determinanti, epidemiologi determinare otto sottotipi di HBV. Virioni di HBV sono anche noti come allergeni Dane.

Replicazione

HBV ha un modo molto interessato di replicare se stessa visto che, anche se è un virus a DNA, utilizza un avanzato RNA provirale che deve essere ricopiato al DNA. La copia di RNA a DNA non è un normale esecuzione di un cellulare infetto, ma è tutto retrovirus che hanno anche un genoma RNA e DNA più avanzata che viene incorporato nei cromosomi della cellula ospite. Ai fini della copia di RNA al DNA, i retrovirus e HBV hanno un virale codifica DNA polimerasi (P) chiamato trascrittasi inversa.
Dopo l’HBV ha attribuito al recettore delle cellule di copertura (che deve ancora essere identificato, ma può essere una persona della famiglia degli inibitori della proteasi ovalbumina serina), la membrana virale si combina con la membrana cellulare lancio del nucleo nel citoplasma. Le proteine ​​del nucleo sano dissocia dal DNA parzialmente a doppio filamento. DNA polimerasi finisce ora il DNA in modo che sia completamente a doppio filamento. Questo viene fatto dalla codifica polimerasi virale nel citoplasma che è una delle principali proteine ​​sane (mentre la DNA polimerasi della cellula è nel nucleo). Il DNA a doppia elica va nel nucleo e le estremità sono legatura da enzimi host in modo che il virus è nella forma di un episoma sferica. I rappresentanti del DNA virale con istoni ospitare nucleare ed è trascritta da RNA polimerasi II cellulare in mRNA. In contrasto con la situazione con retrovirus, tuttavia, la forma del DNA di HBV non è generalmente incorporata nel DNA cellulare; invece è scoperto come episoma indipendente. Questo perché, a differenza dei retrovirus, epadnavirus hanno nessun esercizio integrasi. Tuttavia, le parti integrate del genoma HBV si trovano nei cromosomi di molti pazienti carcinoma epatocellulare.
Quattro mRNA sono realizzati con il genoma HBV. La cellula ospite RNA polimerasi interagisce con quattro promotori, ma trascrizione cessa generalmente sul sito poliadenilazione stesso modo che il golf si sovrappongono l’mRNA hanno un comune 3? capolinea. Uno di questi mRNA è leggermente più lungo della sequenza di DNA a causa della poliadenilazione ad una estremità e una regione ripetuta. Questa è l’intera durata c-RNA che sarà il modello per il genoma. La lunghezza totale codici RNA messaggero per la polimerasi e core HBcAg e HBeAg proteine. Questi ultimi sono molto corrispondenti perché sono convertiti nello stesso fotogramma esaminato da due codoni inizio distintivo. Due mRNA più piccoli (2,4 e 2,1 basi) che si sovrappongono codice per il glicoproteine ​​di superficie. C’è anche un piccolo mRNA di 700 basi che codifica per una proteina che è una proteina chinasi ed è un transattivatore di trascrizione.
Nel citoplasma, il full-length (3.500 base) filamento positivo c-RNA è encapsidated dalle proteine ​​core. All’interno del nucleo, l’RNA è trascritto a filamento negativo del DNA dal DNA polimerasi stessa (trascrittasi inversa) che si è conclusa il DNA a doppia elica e, allo stesso tempo, l’RNA viene degradato da una ribonucleasi H che è anche parte della trascrittasi cambiamento . A differenza della trascrittasi opposto del retrovirus, la reazione inversa HBV trascrizione non richiede un primer tRNA. Piuttosto, la polimerasi si comporta come un primer e rimane covalentemente associata al 5? fine del filamento negativo del DNA. Una cellula di proteine ​​chaperone varietà, Heat Shock Protein 90, è anche necessario. Gli affiliati chaperone con la trascrittasi inversa consentendogli di piegare in una conformazione attiva.
Il virus ora gemme attraverso il reticolo endoplasmatico e / o membrane Corpo Golgi (o in teoria un romanzo pre-Golgi vano) della cellula ospite da cui riceve HBsAg. In questo periodo o poi, lo stand meno del DNA è in parte trascritto in un follicolo più. Quando la DNA polimerasi virale è utilizzato per trascrivere l’RNA al DNA, agisce come una trascrittasi inversa simile a quello trovato nei retrovirus, infatti, l’HBV DNA polimerasi e della transcriptasi inversa retrovirali sono molto simili, e si siano evoluti da un antenato comune.
Particelle virali che contengono DNA o RNA in diverse fasi di replicazione può essere trovato nel sangue raccomandando che la riproduzione degli acidi nucleici non è strettamente controllata con la penetrazione fuori dalla cella. Inoltre, le buste vuote contenenti le proteine ​​dell’involucro inserito in un doppio strato lipidico sono infinitamente essere capannone.

RNA polimerasi problema principale

C’è un altro problema principale causato dall’uso della cellula ospite RNA polimerasi II a trascrivere il genoma virale del DNA ad una forma di RNA (vedi sezione sui retrovirus). La normale funzione di RNA polimerasi II è quello di trascrivere un gene in RNA messaggero per la successiva traduzione in proteina. Nel mRNA, tutto ciò che è richiesto sono i dettagli a fare le proteine ​​della salute. Nel gene del DNA, anche maggiori dettagli è corrente che è necessario per rendere l’RNA. Queste informazioni ulteriori (che non viene trascritto in RNA) contiene il sostenitore (il luogo in cui l’RNA polimerasi si lega), i ripetitori che vengono su e giù approccio della comunità trascritto mRNA e il sito di poliadenilazione. Così, un RNA messaggero è più piccolo del gene del DNA, anche se non ci sono introni.
Retrovirus superare la perdita del promotore / enhancer dettagli come conseguenza dell’uso di RNA polimerasi II trascrizione portando interni replica del promotore e valorizzare luoghi (questi sono i U3 e U5 sequenze rispettivamente). Essi duplicare il loro interno U3 sequenza sostenitore e recepirla al lato opposto quando il DNA viene trascritto da RNA. Analogamente, il booster e altri 3? dati sono memorizzati internamente (come U5) e recepita all’altra estremità. Questi eventi danno luogo a ripetizione del terminale lunga (LTR) che vengono scoperti solo nella forma del DNA del virus. Quando l’RNA polimerasi sottolinea il promotore della comunità U3, che trova il sito di inizio trascrizione alla circonferenza tra i U3 e R e comincia a trascrivere all’inizio della comunità R. Questo porta ad una copia fedele del RNA originale come il terminale U3 e U5 sono persi.
Lo stesso problema si verifica in epadnavirus che hanno anche una forma di DNA del loro genoma, che è bruciato per l’RNA polimerasi cellulare per ospitare II RNA prima di masterizzare il RNA torna a lavorare con il DNA della trascrittasi inversa. Tuttavia, il meccanismo è diverso, in questo caso, la forma del DNA del virus è più piccolo rispetto alla forma di RNA, piuttosto il contrario di ciò che avviene nel retrovirus.
Il epadnavirus sono piccoli virus a DNA e, in contrasto con i retrovirus, è il DNA che viene confezionato nella particella virale. Questo DNA viene copiato RNA nelle cellule infettate da RNA polimerasi II e l’RNA risultante viene copiato torna al DNA da parte della trascrittasi inversa nella particella virale maturazione.
Nella particella virale, il DNA è solo parzialmente a doppia trappola. Il filamento negativo è completo, anche se non legatura in un cerchio. Ci sono liberi 5? (Con allegato un file chimica delle proteine ​​della trascrittasi inversa) e 3? finisce. Il DNA è in forma di un cerchio rilassato perché è ibridato ad una copia parziale del filamento positivo. Il DNA contiene due ripetizioni dirette (DR1 e DR2). DR1 è vicino al 5? fine del filamento negativo e DR2 è vicino al 5? fine del filo parziale positivo.
Entrando nel nucleo, il filamento negativo è legatura a formare un cerchio chiuso covalentemente. Questo viene poi copiato da RNA polimerasi II serie. La polimerasi inizia circa 6 basi a sinistra della DR1 e procede intorno al cerchio passato sia il sito di inizio e la DR1 e si ferma al termine / poli Un sito (luce blu) che è un po ‘più a valle. L’RNA si polyadenylated. La copia di RNA è quindi più grande del DNA circolare covalentemente chiuso (confrontare la situazione nei retrovirus) perché la regione DR1 è stato duplicato e poli A è stato aggiunto.
Questo RNA si sposta al citoplasma, dove incapsidazione da proteine ​​virali. C’è un segnale incapsidazione al 5? fine del RNA e quindi una sola molecola di RNA si trova in ogni virione (confrontare la situazione nei retrovirus). Ora, nella particella del virus stesso, l’RNA è copiato in DNA utilizzando trascrittasi inversa. Tutte le DNA polimerasi hanno bisogno di un primer e, nel caso del retrovirus questo è un tRNA cellula ospite che viene compresso nel virione. Nel epadnavirus, la polimerasi è contenuta nel virione, come è nel retrovirus, anche se ci sono proteine ​​polimerasi in meno per ogni particella del virus nel epadnavirus. La trascrittasi inversa è di per sé il primer per la sintesi del filamento di DNA negativi e resta attaccato al 5? estremità del DNA attraverso un residuo di tirosina.
Il DNA avvia su un gruppo ossidrile della tirosina utilizzando, come modello, una regione vicino al 5? fine del RNA (fig 4Ci-3). Le copie polimerasi attraverso la DR1 vicino al 5? fine del RNA e termina alla fine della molecola di RNA. Successivamente, si verifica uno scambio modello in cui il DNA nascente filamento negativo si sposta al DR1 vicino al 3? fine (fig. 4Ci-4). Perché questo è necessario è oscuro quanto l’avvio potrebbe essere avvenuta in prossimità del 3? DR1. Dal 3? DR1, il DNA è esteso accompagnata dalla digestione RNasi H del filamento stampo di RNA. Sintesi si arresta quando il 5? fine del RNA viene raggiunto. Il filamento negativo è ora terminali ridondante. L’RNA non è completamente distrutta e gli ultimi 15 o giù di nucleotidi rimanere a servire come innesco per la seconda (positiva) la sintesi del DNA filamento. Questo è traslocata al DR2 al 5? fine dello stand del DNA per primo. Estensione continua al 5? fine del filamento di DNA per primo. Ci si verifica ora un passaggio di modello in cui la DR1 al 5? fine del filamento negativo è sostituito dal DR1 al 3? fine così facendo circolare il modello. La trascrittasi inversa ora copie in tutto il cerchio per una distanza variabile per formare il DNA che si trova in particelle virali mature.

Carcinogenesi

E ‘chiaro che gli individui che sono HBsAg positivi hanno un rischio molto più elevato di carcinoma epatocellulare rispetto a coloro che sono negativi. Nei pazienti con epatite cronica, vi è la distruzione di epatociti come risultato della risposta immunitaria al virus. Ciò si traduce in rigenerazione (per divisione cellulare) delle cellule del fegato che può alla fine causare il cancro. Anche se il virus non si integra nel corso della replica normale, parti del genoma HBV si trovano integrati nel DNA dei pazienti carcinoma epatocellulare. Ciò può comportare l’attivazione di un proto-oncogene cellulare più o meno allo stesso modo come avviene in alcuni retrovirus causa tumori, infatti, nella maggior parte dei casi di carcinoma epatocellulare marmotta (un sistema modello ampiamente utilizzato), il DNA virale si trova accanto alla il myc o una simile proto-oncogene. Il carcinoma epatocellulare vogliono molti anni per svilupparsi e questo potrebbe riflettere la rarità di integrazione, in assenza di un enzima integrasi. Il tumore che si sviluppa è quindi probabile che sia clone di una singola cella in cui questo processo si è verificato.
Una proteina chiamata HBV X proteina è nota per attivare la chinasi src e questo può anche alla base HBV carcinogenesi. Questa proteina può anche interagire con p53, uno dei geni soppressori del tumore della cellula.

VIRUS EPATITE C

L’epatite C è un flavivirus (di cui la febbre gialla è il prototipo) che causa la non-A, non-epatite B. Flavivirus sono icosaedrica, filamento positivo di RNA virus e ottenere una busta dalla loro cellula ospite. La particella del virus è di circa 30 a 60nm di diametro. Il genoma di 9.600 codici basi per una decina di proteine. In molti modi, i flavivirus sono simili a picornavirus con l’eccezione di primo piano che essi sono avvolti. L’RNA virale non ha un 5? cappuccio o 3? Un tratto di poli. Traduzione del RNA virale è mediato dal sito interno ingresso ribosoma (IRES).
Vi è una proteina prodotta da un open reading frame. Il virus dell’epatite C poliproteina viene scissa sia da un virale codifica l’attività della proteasi e una proteasi cellulari. La proteina nascente contiene una sequenza segnale che provoca il ribosoma tradurre allegando alla superficie citoplasmatica del reticolo endoplasmatico. La proteina envelope (E) attraversa così e incorpora nella membrana e la sequenza segnale viene rimossa da una proteasi segnale cellulare. Il risultato è il resto della proteina, la proteina core, diventando citoplasmatici. Si è tagliato da due proteasi virale. Il dominio C-terminale di NS2 è una proteasi cisteina e si unirà al bivio NS2/NS3. Un altro della proteasi (NS3/4A serina proteasi) si unirà i nodi rimanenti.
Così, la proteina core è tagliato in proteine ​​NS1, NS2, NS3 e NS4. NS2 e NS4 vengono quindi tagliati di nuovo (per dare NS2a, NS2b, NS4a e NS4b)
HCV si lega sia al antigene CD81 o lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) recettore sulla epatociti attraverso la sua glicoproteina E2. Ci sono anche alcune prove che può legarsi a glicosaminoglicani

EPATITE DELTA AGENTE

L’epatite D è un virus altamente difettoso in quanto non in grado di produrre virioni infettivi senza l’aiuto di un co-infezione da virus helper. Questo virus helper è da virus dell’epatite B che fornisce la proteina di superficie HBsAg. In erba fuori dalla cella, HDV acquisisce una membrana contenente HBsAg. HDV è simile a un viroide impianto in quanto ha un piccolo genoma circolare di RNA (1.700 basi), ma a differenza dei viroidi delle piante, l’RNA codifica per una proteina chiamata antigene delta. Questo complessi con l’RNA. L’RNA è singolo filamento senso negativo, ed è un circolo chiuso covalentemente. A causa di una grande quantità di appaiamento delle basi, l’RNA assume un asta-come la struttura.

VIRUS EPATITE G

Epatite G virus è un flavivirus, come HCV a cui è strettamente correlati. Si è associato con alcuni casi di acuta o cronica non-A, non B, non C, non-D, non-E epatite. Anche se sembra comune nel sangue umano, non può una causa significativa di epatiti nell’uomo.

Termini di ricerca in entrata:

• solventi epatite
• febbre dna
• ghepatit delita
• picornavirus
• picornavirus epatite a
• picornavirus epatite hav
• replicazione hbv

L’epatite A vaccino protegge la maggior parte delle persone accanto a una sorta di infezione del fegato chiamata epatite A. Il vaccino non sarà certamente assicurare voi stessi forniti da altre varietà di epatite.

Informazioni

Il vaccino, chiamato Havrix o VAQTA, sembra essere prodotta tramite virus intero inattivato dell’epatite A. Il virus inattivo stimola il vostro corpo agli anticorpi prodotti alimentari per combattere il virus dell’epatite.

Il vaccino è generalmente particolare solo un colpo nel braccio di una persona. Dovremmo essere protetti contro la malattia entro 2 settimane dopo aver ricevuto il principio della dose. Due vaccinazioni sono ricercati per generare sicuri che siano completamente protetti a fianco della malattia. Dopo aver ricevuto la prima vaccinazione, i bambini piccoli con gli studenti dovrebbero preferibilmente curently avere una vaccinazione di richiamo in 6 a 12 mesi.

Un vaccino per gli adulti chiamati Twinrix offre protezione sia contro l’epatite A e B. Si tratta di considerare in 3 dosi.

CHI DOVREBBE ricevere questo vaccino

Le persone che lavorano o viaggiano in zone con i più alti tassi di infezione devono essere vaccinati. Queste aree includono l’Africa, l’Asia (Giappone escluso), il Mediterraneo, Est Europa, mezzo orientale, centrale e verso il sud America, il Messico e gli accessori dei Caraibi.

Se si viaggia a queste aree in passato si sono completamente vaccinati (meno di 4 settimane dopo il primo colpo), si dovrebbe ricevere una dose preventiva di immunoglobuline (IG). Se sono solo a breve termine viaggiatore di tutti questi settori, si può forse desideri essere data la particolare immunoglobuline (IG) invece del vaccino.

Il comitato consultivo in materia di immunizzazione raccomanda (ma in realtà assolutamente non mandato) la vaccinazione di routine di tutti i bambini molto più antico rispetto a quale età 1 con 2 dosi di vaccino distanziate distanza di 6 mesi.

Persone più che la maggior parte sono a più alto rischio di epatite A sono:

• La gente comune quale persona uso ricreativo, droghe iniettabili
• I viaggiatori che fare il trucco con il virus dell’epatite A in un laboratorio o con i primati esperti sostengono che può essere contaminato con il virus
• Le persone che a loro volta hanno una malattia cronica del fegato
• Siamo individui che ricevono concentrato di fattore di coagulazione per trattare l’emofilia o altri disturbi della coagulazione
• Il personale militare
• Gli uomini omosessuali o bisessuali
• I dipendenti del bambino asili nido
• La gente comune che l’assistenza per stili di vita dei pazienti in cura a lungo termine per le famiglie e le altre strutture

An (IG) girato immunoglobuline aiuta a proteggere le persone dall’infezione per un momento breve di tempo. In navigazione a siti dove l’epatite A è universale, si può essere dato un colpo di IG se:

• In realtà si viaggia minore numero di oltre 4 settimane dopo l’epatite A prima vaccinazione, sulla base del fatto che non si può essere completamente protetto
• Si unicamente essere in movimento in procinto di queste aree per una facile lettura, mentre e desideri vengono inviate le immunoglobuline (IG) invece del vaccino

CHI NON DEVONO RICEVERE IL VACCINO

Se si tiene avuto l’epatite A nella prima, la gente non chiama per il vaccino. Un tempo si sarà ripreso dalla malattia, di solito sono immuni per tutta la vita.

Altri che non devono ricevere il vaccino sono:

• Tempo di allergie agli elementi del vaccino
• I bambini non tanto rispetto a 1 anno
• Madri in gravidanza o allattamento
• Queste misure dramastic vomitare o dispongono di una febbre (può ritardare la somministrazione del vaccino prima della afflizione va via)

Studi LATO E RISCHI

Il particolare effetto migliore spazio comune di vaccino è di solito il dolore per il sito di iniezione. Altri raro, ma possibile, gli effetti terior includono:

• Rossore, gonfiore, ecchimosi in tutto o indiscutibilmente il sito di iniezione
• Mal di testa
• Febbre
• Fatica
• Dolori muscolari
• Nausea
• Appetito Morte in materia

CHIAMA IL PRIMARIO Salute e fitness veramente cura provider se:

• Si sviluppa un rash cutaneo, prurito, orticaria, o un problema di respirazione dopo aver ricevuto il vaccino
• La maggior parte delle persone ad acquisire alcun sintomo numerose
• Hai domande o dubbi