Bakteriologi er studiet af mikroorganismer. Den omfatter identifikation, klassifikation og karakterisering af mikrobielle arter. Bakterier er identificeret ved deres egenskaber, fx deres udseende, hvilke næringsstoffer, de kan vokse på eller ikke vokse på, hvilken temperatur de har brug for vækst, hvilke stoffer de producerer, osv. At studere morfologi, det er den form af bakterier, et mikroskop anvendes. Gå til vores Special Feature Udstil på bakteriel morfologi til at lære alt om de forskellige former for bakterier, både under mikroskopet og synlig med det blotte øje. Den Gram-pletten er en af ​​de hyppigste misfarvning metoder, der anvendes til at visualisere mikroorganismer.

Hvis du ikke er sikker på, hvad bakterier er, se vores udstilling om bakterier først.

For at studere deres komponenter, er bakterier dyrkes i en klinisk under forsigtigt kontrollerede forhold ved hjælp af en række veldefinerede vækstmedier. Arbejdet foregår under ellers sterile forhold. Uden sådanne forholdsregler uønskede mikroorganismer vil vokse overalt, også på vores medier. Alle apparater er lavet sterilt af varme eller bestråling. Læs mere om sterilisering procedurer og deres anvendelse. En måde at forhindre vækst af bakterier er pasteuriseringen. Denne forholdsvis Gentile varmebehandling er ofte anvendes til fødevarer og drikkevarer. Proceduren er opkaldt efter sin opfinder, Louis Pasteur, som var en af ​​grundlæggerne af den moderne bakteriologi.

Bakteriologi er undersøgt i et klinisk. Men det er muligt at gøre et par gør-det-selv-eksperimenter uden megen krav. Hav det sjovt at isolere bakterier fra Limburger ost. Her kan du finde flere forslag til forsøg, eller brug vores liste over faglige ressourcer til at overbevise din lærer at inkludere disse undersøgelser i klasser. God fornøjelse!

Bakteriologi er en underafdeling af mikrobiologi. Andre mikroorganismer studeret i mikrobiologi er gær, skimmel og virus. Vores museum udelukkende beskæftiger sig med mikroorganismer. Check hvor mikroorganismer er ikke medtaget. Anvendt bakteriologi er en branche i bakteriologi med bevidsthed i industriel anvendelse af bakterier. Dette emne er så forskelligartet, at det er dækket i en anden udstilling: anvendt bakteriologi.

Indgående søgetermer:

• pasteur mikrobiologi

Bakterier, sammen med blå-grønne alger, er prokaryote celler. Det er, i modsætning til eukaryote celler, har de ingen kerne, men snarere det genetiske materiale er begrænset til et område af cytoplasma kaldes nucleoid. Prokaryote celler heller ikke har cytoplasmatisk rum såsom mitokondrier og lysosomer, som findes i eukaryoter. Dog, en struktur, der findes i prokaryoter men ikke i eukaryote PET celler er cellevæggen som gør bakterier til at modstå osmotisk stress og angst. Disse cellevægge forskellige i complexness og bakterier er generelt opdelt i to store grupper, gram-positive og gram-negative organismer, der afspejler deres cellevæg struktur. Ejerskabet af denne cellevæg, som ikke er en bestanddel af animalske celler giver anledning til forskellige antibiotika følsomhed af prokaryote og eukaryote celler. Prokaryoter og eukaryoter, er også forskellige i nogle meget vigtige metaboliske vej måder, specielt i deres magt, metaboliske processer og mange bakterielle sorter kan favne en anaerob eksistens. I dette afsnit skal vi se på strukturen af ​​typiske bakterieceller og de måder, hvorpå de befri magten fra komplicerede organiske molekyler. Forskellige aspekter af bakteriel struktur og stofskifte er grundlaget for bakteriel identifikation og taksonomi. Bakterier er konstant akkumulere mutationsmønstre ændringer og deres miljø medfører et stærkt selektivt pres på dem. Således er de konstant og hurtigt udvikler sig. Hertil kommer, udveksler de genetiske informationer, som regel mellem medlemmer af samme art, men undertiden mellem medlemmer af forskellige arter. Vi skal se, hvordan dette sker. Mikroorganismer har parasitter, vira, der kaldes bakteriofager, som er obligat intracellulære parasitter organismer, der formerer sig inde i bakterier ved at gøre brug af nogle eller alle værten biosyntetiske maskiner. Efterfølgende disse lyze de inficerede mikrobielle celle befriende ny infektion fag partikler. Det indbyrdes forhold af bakterier og fagene vil blive undersøgt. Endelig skal vi se på grundlæggende aspekter af mikrobiel patogenese, det er sådan, bakterier skade værtsorganismen, før opmåling en lang række menneskelige sygdomme, der er udløst af bakterier.

Indgående søgetermer:

• forskellig prokayote og eukayote
• metabolsk proces

Dette picornavirus er det agens af smitsomme leversygdom. Picornaviruses har en enkelt streng, positiv forstand RNA genom omgivet af en afklædt (unenveloped) icosahedral kapsid, der er omkring 28 nm i dimension. På RNA-streng er en virussygdom sundt proteiner kaldet VPG. Der er kun én serotype af HAV.

Replication

Sygdommen binder sig til en receptor, der er observeret på overfladen af ​​hepatocytter og et par andre celler. HAV cellulære receptor 1 (havcr-1) har en ectodomain, der besidder en N-terminal cystein-rige immunoglobulin-lignende region, ved en mucin-lignende samfund, der udvider immunglobulin-lignende sted et godt stykke over den celle, der dækker overflødiggjort. Den immunglobulin-lignende region, der anmodes om binding af HAV. Den virus kræver sin fulde levetid i cytoplasmaet, hvor det kopierer ved hjælp af en virus-kodet RNA-afhængig RNA-polymerase. For yderligere information om picornavirus reproduktion se Virologi Komponent kapitel 4.

HEPATITIS B VIRUS

Ægte human hepatitis B virus er prototypen virus af hepadnavirus familien og forårsager serum leversygdom. HBV har en diameter på ca 40nm. Den smitter mennesker og chimpanser, men der er tæt korreleret brugere af denne familie, der inficere andre pattedyr og fugle. HBV er en DNA-virus og er omgivet. Den Genetik er kun hovedsageligt dobbelt ben strandede, og danner en eliptical på cirka 3.200 basics. Selvom omgivet af et væld celle-afledt pakke, HBV er uventet konsekvent til naturlige opløsningsmidler. Det er også varme-og pH-resistente. Genomet er associeret med P (polymerase) sundhed proteiner, og dette komplicerede er til gengæld omgivet med kernen antigener (HBcAg og HBeAg). Disse to sunde proteiner har størstedelen af ​​deres kollektion i udbredt og det meste af HBeAg er produceret da den er forbedret på anden måde fra HBcAg og derfor ikke samles i afkom virus. Indlagt i den dækker tolagede er den overflade antigen (HBsAg). Den HBsAg (Australien antigen) består af 3 glycoproteiner, der er kodet af det samme gen. Den prote er konverteres i samme studere ramme men starter på et talrigt august starter codon, og dermed har alle den samme C-terminus. Den største protein er L-proteiner (42kd) og sikrede inden for dette er M glycoprotein. S glykoprotein (27kD) er lukket inden for M protein. HBsAg sunde proteiner er også produceret i patientens? S serum, hvor det kan ses som en cirkulær (normalt self-associeret S protein) eller filamentøse partikler (også for det meste S sunde proteiner, men med nogle L og M). De tidligere er tinier end den sande virus, men den endeløse kan være ganske store (flere hundrede nanometer). Denne store udvalg af gratis HBsAg vederlag for manglende evne til at påvise antistoffer imod det protein begyndelsen hele infektion (det såkaldte “vindue” i mellem tilstedeværelsen HBsAg (vejledende af tilstedeværelsen af ​​virus) og tilstedeværelsen af ​​anti-HBsAg).
Den glycoproteiner på virus uden indeholder antigendeterminanter, der er gruppens særlige og typespecifikke. Ved hjælp af disse faktorer, epidemiologer bestemme otte undertyper af HBV. HBV virioner er også kendt som dansker allergener.

Replication

HBV har en meget interesseret måde at kopiere sig selv at se, at selv om det er en DNA virus, det bruger en RNA proviralt avancerede, der skal kopieres tilbage til DNA. Kopiering af RNA til DNA er ikke en normal udføre af en ikke-inficerede celle, men er hele retrovirus, der også har en RNA genom og en DNA mere avanceret, der bliver indarbejdet i værtscellens kromosomer. Med henblik på at kopiere RNA til DNA, har retrovirus og HBV en viralt-kodet DNA-polymerase (P) kaldes revers transkriptase.
Efter HBV har knyttet til den celle, som dækker receptoren (som endnu ikke er identificeret, men kan være en person af ægalbumin familien af ​​serin protease-hæmmere), den virale membran kombinerer med cellemembranen lanceringen af ​​kernen i cytoplasma. Kernen sunde proteiner tage afstand fra den delvist dobbelt strandede DNA. DNA-polymerase nu afslutter DNA, så det er grundigt dobbelt strandede. Dette gøres ved viralt-kodet polymerase i cytoplasmaet, som er en af ​​de primære sunde proteiner (der henviser til cellens DNA-polymerase er i kernen). Den dobbelt strandede DNA går i kernen, og enderne er ligated af vært enzymer, således at virus er i form af en sfærisk episome. Den virale DNA-repræsentanter med værten nukleare histoner og er transskriberet af cellulære RNA-polymerase II i mRNA. I modsætning til situationen med retrovira ikke desto mindre, er DNA form af HBV generelt ikke indarbejdet i cellulære DNA, i stedet er det afdækket som en selvstændig episome. Dette skyldes, i modsætning til retrovirus, hepadnavira har ingen integrase motion. Dog er integrerede dele af HBV genom findes i kromosomerne af mange hepatocellulært carcinom patienter.
Fire mRNA er fremstillet af HBV-genomet. Værtscellen RNA polymerase interagerer med fire initiativtagere, men transskription ophører normalt på samme polyadenylering sted, således at overlapningen golf mRNA har en fælles 3? endestation. En af disse mRNA er lidt længere end den DNA-sekvens på grund af den polyadenylering i den ene ende og en gentagen region. Dette er den fulde varighed c-RNA, som vil blive den skabelon for genom. Den fulde længde messenger RNA koder for polymerase og core HBcAg og HBeAg proteiner. Sidstnævnte er meget tilsvarende, fordi de er konverteret i samme undersøgelse ramme fra to markante starten kodon. To mindre mRNA (2,4 og 2,1 baser), som overlapper kode for overflade glykoproteiner. Der er også en lille mRNA på 700 baser, der koder for et protein, der er et protein kinase og er en transactivator af transskription.
I cytoplasma, (3.500 base) i fuld længde positive Linje C-RNA er encapsidated af kerne proteiner. Inde i kernen, er RNA transskriberes til minus streng DNA fra den samme DNA-polymerase (revers transkriptase), som blev afsluttet den dobbelte strandede DNA og på samme tid, er RNA nedbrydes af en ribonuklease H, der er også en del af ændringen transkriptase . I modsætning til det modsatte transkriptase af retrovira, gør HBV reverse transkription reaktion ikke kræve en tRNA primer. Snarere polymerase selv fungerer som en primer og forbliver kovalent forbundet til 5? slutningen af ​​den negative streng DNA. En lang række celle anstandsdame protein, varmechockproteinet 90, er også nødvendigt. Den anstandsdame affiliates med revers transkriptase gør det muligt at folde til et aktivt kropsbygning.
Den virus nu knopper gennem det endoplasmatiske reticulum og / eller Golgi Krop membraner (eller tænkes en roman pre-Golgi rum) af værtscellen, hvorfra den modtager HBsAg. I denne periode eller senere, er det minus bevoksning af DNA delvist omskrives til et plus follikel. Når den virale DNA-polymerase bruges til at transskribere RNA til DNA, er det fungerer som en omvendt transkriptase svarende til den, der findes i retrovirus, i virkeligheden er HBV-DNA-polymerase og retroviral reverse transkriptase meget ens, og kan have udviklet sig fra en fælles forfader.
Viruspartikler, der indeholder RNA eller DNA på forskellige stadier af replikation kan findes i blodet anbefaler, at nukleinsyre reproduktion ikke er stramt kontrolleret med penetration ud af cellen. Desuden er tomme kuverter indeholder kuverten proteiner indsat i en lipid tolagede uendelighed bliver udgydt.

RNA polymerase største problem

Der er en anden største problem forårsaget af brug værtscellen RNA-polymerase II til at omskrive en DNA-virale genom til en RNA-form (Se afsnittet om retrovirus). Den normale funktion af RNA-polymerase II er at transskribere et gen i messenger-RNA for efterfølgende oversættelse til protein. I mRNA, er alt, der kræves for detaljerne for at gøre sundhed proteiner. I DNA-genet, er endnu flere detaljer strøm, der er nødvendige for at gøre RNA. Denne mere information (det er ikke omskrives til RNA) indeholder supporter (det sted, hvor RNA-polymerase binder), den boostere, der er op-og ned-tilgang i fællesskabsstrategien omskrives til mRNA og polyadenylering site. Således er en messenger RNA er mindre end det DNA-genet, selv om der ikke er nogen introns.
Retrovirus komme over tabet af promoter / enhancer detaljer som følge af brugen af ​​RNA-polymerase II transkription ved at interiør replikater af projektlederen og styrke steder (disse er de U3 og U5 sekvenser henholdsvis). De to eksemplarer af deres interne U3 supporter sekvens og omsætte den til den modsatte ende, når DNA er afskrevet fra RNA. Tilsvarende boostere og andre 3? oplysninger gemmes internt (som U5) og overføres til den anden ende. Disse begivenheder giver anledning til lange terminal gentager (Ltrs), der kun er afdækket i DNA form af virus. Når RNA polymerase understreger initiativtageren i U3 samfund, den finder transkription indledningen site på omkredsen mellem U3 og R og begynder at transskribere i begyndelsen af ​​R samfund. Dette fører til en tro kopi af originalen RNA som terminal U3 og U5 går tabt.
Det samme problem opstår i hepadnavira som også har et DNA form af deres genom, der er brændt til RNA fra værtscellen RNA-polymerase II, før du brænder for RNA tilbage til DNA arbejde med reverse transkriptase. Men den mekanisme, der er anderledes, i dette tilfælde, er DNA form for virus mindre end RNA form, nogenlunde det modsatte af, hvad der sker i retrovira.
The hepadnavira er små DNA virus, og i modsætning til retrovira, er det DNA, der er pakket ind i den virale partikel. Dette DNA kopieres til RNA i den inficerede celle ved RNA-polymerase II og den resulterende RNA er kopieret tilbage til DNA ved hjælp af reverse transkriptase i den modne virus partikel.
I den virale partikel, er DNA kun delvist dobbelt fanget. Den negative Strand er færdig, men ikke ligated ind i en cirkel. Der er gratis 5? (Med en vedhæftet reverse transkriptase proteinkemiske) og 3? ender. DNA er i form af en afslappet cirkel, fordi det er hybridiseret til en delvis kopi af positive Strand. DNA indeholder to direkte gentagelser (DR1 og DR2). DR1 er tæt på 5? slutningen af ​​negative Strand og DR2 er tæt på 5? afslutning af den delvise positive Strand.
På ind i kernen, er den negative Strand ligated at danne en kovalent lukket cirkel. Dette er derefter kopieret af værten RNA-polymerase II. Polymerase begynder omkring 6 baser til venstre for DR1 og provenuet rundt i cirklen forbi både indledningen stedet og DR1 og stopper ved ophør / poly Et websted (lyseblå), som er lidt længere nedstrøms. RNA bliver polyadenylated. RNA-kopien er derfor større end kovalent lukkede cirkulære DNA (sammenligne situationen i retrovira), fordi DR1 regionen er blevet duplikeret og poly A er blevet tilføjet.
Dette RNA flytter til cytoplasmaet, hvor encapsidation af virale proteiner opstår. Der er en encapsidation signal på 5? ende af RNA og dermed kun én RNA molekyle findes i hvert virion (sammenligne situationen i retrovira). Nu, i virus partikel i sig selv, er RNA kopieret til DNA ved hjælp af reverse transkriptase. Alle DNA-polymeraser har brug for en primer og i tilfælde af retrovira dette er en værtscelle tRNA, der er pakket i virion. I hepadnavira er polymerase pakket i virion, som det er i retrovira, selv om der er færre polymerase protein pr virus partikel i hepadnavira. Revers transkriptase selv er primer for syntese af den negative DNA-streng, og det stadig er forbundet med 5? slutningen af ​​DNA via en tyrosin rester.
DNA starter på en hydroxyl gruppe af tyrosin ved hjælp af, som skabelon, en region tæt på 5? enden af ​​RNA (fig 4Ci-3). Polymerase eksemplarer gennem DR1 nær 5? ende af RNA og ender ved slutningen af ​​RNA molekylet. Dernæst en skabelon udveksling opstår, hvor den spirende negative streng DNA flyttes til DR1 i nærheden af ​​3? ende (fig 4Ci-4). Hvorfor dette er nødvendigt er uklar siden indledningen kunne have fundet sted tæt på 3? DR1. Fra 3? DR1, er DNA forlænget ledsaget af RNase H fordøjelse af skabelonen RNA-streng. Syntese stopper, når de 5? ende af RNA er nået. Den negative Strand er nu terminalt overflødig. RNA er ikke helt ødelagt, og de sidste 15 eller deromkring nukleotider stadig at tjene som en primer for den anden (positiv) DNA-streng syntese. Dette er translokeres til DR2 på 5? slutningen af ​​den første DNA-standen. Udvidelse fortsætter til 5? slutningen af ​​den første DNA-streng. Der nu sker et skifte af skabelon, hvor DR1 på 5? slutningen af ​​den negative Strand erstattes af DR1 på 3? enden, så circularizing skabelonen. Revers transkriptase kopierer nu rundt i kredsen for en variabel afstand for at danne DNA, der findes i modne viruspartikler.

Carcinogenese

Det er klart, at personer, der er HBsAg positive er på et meget højere risiko for hepatocellulært carcinom end dem, der er negative. Hos patienter med kronisk hepatitis, er der ødelæggelse af hepatocytter som følge af immunrespons på virus. Dette resulterer i regenerering (ved celledeling) af leverceller, som i sidste ende kan forårsage kræft. Selv om virus ikke integreres i løbet af normale replikation, er dele af HBV-genomet findes integreret i DNA af hepatocellulært carcinom patienter. Dette kan resultere i aktiveringen af ​​et cellulært proto-oncogene på stort set samme måde som det sker i nogle retrovirus-forårsaget kræftformer, faktisk i de fleste tilfælde af Woodchuck hepatocellulært carcinom (en meget anvendt model system) er viral DNA fundet tæt på den MYC eller en lignende proto-oncogene. Hepatocellulært carcinom tager mange år at udvikle, og det kan afspejle sjældenhed integration i fraværet af en integrase enzym. Tumor, der udvikler vil således sandsynligvis være klon af en enkelt celle, hvor denne proces har fundet sted.
En HBV protein kaldet protein X er kendt for at aktivere src kinase og dette kan også ligge til grund for HBV carcinogenese. Dette protein kan også interagere med p53, en af ​​cellens tumor suppressor gener.

Hepatitis C virus

Hepatitis C er en flavivirus (som gul feber er prototypen), som forårsager non-A, non-B hepatitis. Flavivira er icosahedral, positive streng RNA virus og få en kuvert fra deres værtscellen. Den virus partiklen er omkring 30 til 60nm tværs. Genomet på 9.600 baser koder for ti proteiner. På mange måder er de flavivira ligner picornaviruses med prominente undtagelse, at de er indhyllet. Den virale RNA har ikke en 5? hætte eller 3? poly A-tarmkanalen. Oversættelse af den virale RNA er medieret af den interne ribosomet post websted (IRES).
Der er et protein produkt fra en åben læseramme. Hepatitis C virus polyprotein spaltes af både et viralt-kodet protease aktivitet og cellulære protease. Den spirende protein indeholder et signal sekvens, der resulterer i at oversætte ribosomet knyttet til cytoplasmiske overfladen af ​​det endoplasmatiske reticulum. Kuverten protein (E) således kors og integrerer i membranen og signalet sekvensen er fjernet af et trådløst signal protease. Dette resulterer i den resterende del af det protein, kernen protein, bliver cytoplasmisk. Det er skåret af to virale proteaser. Den C-terminale domæne af ns2 er en cystein protease og kløver på NS2/NS3 krydset. En anden protease (NS3/4A serin protease) spalter de resterende knudepunkter.
Således er kernen protein skæres i NS1, ns2, NS3 og NS4 proteiner. Ns2 og NS4 skæres derefter igen (for at give NS2a, NS2b, NS4a og NS4b)
HCV binder sig til enten CD81 antigen eller low density lipoprotein (LDL)-receptoren på hepatocytter via sin E2 glycoprotein. Der er også visse tegn på, at det kan binde sig til glycosaminoglycaner

HEPATITIS DELTA AGENT

Hepatitis D er et yderst defekt virus, da det ikke kan frembringe infektiøse virioner uden hjælp fra en co-inficerende hjælper virus. Dette hjælper virus er hepatitis B-virus, der leverer HBsAg overflade protein. I spirende ud af cellen, får HDV en membran, som indeholder HBsAg. HDV ligner en plante viroid i, at det har en lille cirkulært RNA genom (1.700 baser), men i modsætning til planten viroider, koder RNA et protein, kaldet delta antigen. Dette komplekser med RNA. RNA er enkelt strandede negativ forstand og er et kovalent lukket cirkel. På grund af en stor mængde base parring, tager RNA på en stang-lignende struktur.

Hepatitis G VIRUS

Hepatitis G virus er en flavivirus, som HCV, som den er nært beslægtede. Det er forbundet med nogle tilfælde af akut eller kronisk non-A, non-B, ikke-C, non-D, ikke-E hepatitis. Selv om det synes almindelig i humant blod, det kan han ikke en væsentlig årsag til hepatitis hos mennesker.

Indgående søgetermer:

• hepatitis b statistik

Hvordan er behandling af Hepatitis A overføres?

En yderst smitsom virussygdom. Blandt de folk kendt som gulsot. Virus kommer ind i kroppen de næste 2-6 uger inkubationstid. Et vigtigt sundhedsproblem i vores land.

Symptomerne kan være slet ikke på samme tid at blive set som en tavs sygdom kan forekomme. Patientens alder stiger, sygdom, mere alvorlig sygdom. Små børn må ikke set nogen symptomer. Hepatitis A tager normalt 3-6 uger, men det varede op til seks måneder i nogle tilfælde langvarig eller tilbagevendende symptomer kan blive værre. For at forblive i sengen i lang tid i løbet af sygdommen og dermed tabet af arbejdsstyrken er steget voldsomt. Fuldstændig genopretning kan tage op til 6 måneder.

Hepatitis A endelig diagnose stilles ved blodprøver.