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Word-Hepatitis bedeutet einfach, eine Entzündung der Leber ohne Ortung eine spezifische Ursache. Jemand mit Hepatitis kann:

• Ist eine von mehreren Erkrankungen, einschließlich viralen oder bakteriellen Infektion der Leber
• Er hat Leberschäden durch ein Toxin (Gift) verursacht
• Mit Leberschäden durch die Unterbrechung der normalen Blutversorgung von Organen verursacht
• Sie treten während des Angriffs auf sein Immunsystem durch eine Autoimmunerkrankung

Hepatitis wird meist von einer der drei Viren verursacht:

1. Hepatitis A
2. Hepatitis B
3. Hepatitis C

In seltenen Fällen kann das Epstein-Barr-Virus (verursacht Mononukleose) auch dazu führen, Hepatitis, die Leberentzündung verursachen können. Andere Viren und Bakterien, Hepatitis verursachen können, gehören Hepatitis D und E, Windpocken und Cytomegalovirus (CMV).

Hepatitis

Bei Kindern ist die häufigste Form der Hepatitis Hepatitis A (auch als infektiöse Hepatitis bekannt). Diese Form wird durch Hepatitis A (HAV), der im Kot (Stuhl oder Kot) infizierter Personen auf Leben verursacht. Infizierte Fäkalien können in geringen Mengen in Lebensmitteln und auf Gegenständen (Türklinken von Windeln).

HAV ist verbreitet:

• Wenn jemand isst etwas mit infizierten Kot-HAV (das macht es einfacher für das Virus in überfüllten, unhygienischen Bedingungen Spread) verunreinigt
• Wasser, Milch und Nahrungsmitteln, vor allem Meeresfrüchte

Da Hepatitis leichte Entzündung, besonders bei Kindern sein kann, ist es möglich, kenne einige Leute, dass sie krank waren. In der Tat, obwohl medizinische Studien zeigen, dass ca. 40% der städtischen Amerikaner haben Hepatitis, erinnern nur etwa 5% krank. Obwohl die Hepatitis A-Virus kann eine längere Krankheit bis zu 6 Monaten führen, verursacht in der Regel nur kurzfristige Erkrankungen, und führt nicht zu einer chronischen Lebererkrankung.

Hepatitis B

Hepatitis B (auch als Serum-Hepatitis bezeichnet) wird durch das Hepatitis B Virus (HBV) verursacht wird. HBV kann eine Vielzahl von Symptomen von Unwohlsein ist eine chronische Erkrankung der Leber, die zu Leberkrebs führen kann.

HBV wird durch übertragen:

• Die infizierten Körperflüssigkeiten wie Blut, Speichel, Sperma, Vaginalsekret, Tränen und Urin
• Eine Bluttransfusion (gelegentlich in den Vereinigten Staaten)
• Gemeinsame Nutzung von kontaminierten Nadeln oder Spritzen zur Injektion von Medikamenten
• Sexuelle Handlungen mit einer Person mit HBV infiziert
• Übertragung von HBV-infizierten Müttern auf ihre Neugeborenen

Hepatitis C

Hepatitis C Virus (HCV) ist in direktem Kontakt mit dem Blut einer infizierten Person übertragen. Die Symptome der Hepatitis C-Virus sehr ähnlich sein kann, um Hepatitis A und B können jedoch HCV-Infektion zu einer chronischen Lebererkrankung führen und ist die häufigste Ursache für Lebertransplantationen in den USA.

Hepatitis C kann durch übertragen werden:

• Sharing Nadeln Drogen injizieren
• Erste ein Piercing oder Tattoo Körper mit nicht sterilisierten Geräten
• Bluttransfusionen (vor allem jene, die vor 1992 eingetreten, weil die Blutversorgung der Vereinigten Staaten wurde systematisch für die Krankheit untersucht)
• Übertragung von der Mutter auf das Neugeborene
• Sexueller Kontakt (auch wenn dies weniger üblich ist)

Hepatitis C ist auch eine gemeinsame Bedrohung in Dialyse-Zentren. Selten kann Menschen mit einer infizierten Person die Krankheit durch den Austausch von Positionen, die das Blut der Person, wie Rasierapparate oder Zahnbürsten enthalten Vertrag.

Diagnose

Alle diese Virushepatitis Bedingungen können diagnostiziert und gesteuert werden durch die Verwendung von Blut-Tests zur Verfügung.

Anzeichen und Symptome

Hepatitis in den Kinderschuhen steckt, kann es zu grippeähnlichen Symptomen, einschließlich:

• Ein Unwohlsein (ein allgemeines Krankheitsgefühl)
• Fever
• Muskelschmerzen
• Appetitlosigkeit
• Übelkeit
• Erbrechen
• Durchfall
• Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und Weiße in den Augen)

Allerdings haben einige Menschen mit Hepatitis überhaupt keine Symptome und nicht einmal wissen, dass sie infiziert sind. Kinder mit Hepatitis A, zum Beispiel, haben in der Regel milde Symptome oder gar keine Symptome.

Wenn Hepatitis fortschreitet, beginnen diese Symptome auf die Quelle der Lebererkrankung zu sehen. Die Chemikalien, die normalerweise von der Leber ausgeschieden wird beginnen, im Blut, was dazu führt akkumulieren:

• Gelbsucht
• Foul Atem
• Ein bitterer Geschmack im Mund
• Eine dunkle oder “Tee-farbigen” Urin
• Weiß, Licht, oder “Ton-farbigen” Hocker

Es kann auch Bauchschmerzen, die unter dem rechten Rippenbogen (über eine Ausschreibung, geschwollene Leber) oder unterhalb der Rippen auf der linken Seite zentriert werden kann (über die Milz Rennen) werden.

Ansteckungsgefahr

Hepatitis A, Hepatitis B und Hepatitis C sind alle ansteckend.

Hepatitis A kann von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser und unhygienische Zustände in Kindergärten oder Schulen zu verbreiten. Toiletten und Waschbecken von einer infizierten Person verwendet werden, sollten mit einer antiseptischen gereinigt werden. Menschen, die mit oder Pflege leben für jemanden mit Hepatitis sollten ihre Hände nach Kontakt mit einer infizierten Person zu waschen. Auch bei Reisen in Länder, in denen Hepatitis A weit verbreitet ist, muss Ihr Kind mindestens zwei Dosen des Impfstoffs gegen Hepatitis A geimpft werden

Hepatitis B-Virus ist in fast allen Körperflüssigkeiten gefunden, obwohl die wichtigsten Infektionswege durch sexuellen Kontakt, Bluttransfusionen und kontaminierten Nadeln zur Injektion von Medikamenten freigegeben. Familie Kontakte von Erwachsenen mit Hepatitis B kann Menschen dem Risiko von Hepatitis gestellt. Aber oft die Hände waschen und eine gute Hygienepraxis kann dieses Risiko verringern.

Alle Kinder in den Vereinigten Staaten erhalten Hepatitis B-Impfstoff zum Zeitpunkt der Geburt und der Einsatz von Hepatitis B-Impfstoff erheblich verringern kann die Inzidenz dieser Infektion. Fragen Sie Ihren Arzt über dieses Impfstoffes. Auch Erwachsene können geimpft werden, wenn sie glauben, sie sind in Gefahr.

Hepatitis C-Virus kann durch den Austausch von Medikamenten Nadeln, kontaminierte Blutprodukte, seltener durch Geschlechtsverkehr verbreitet. Obwohl Hepatitis C kann von der Mutter auf den Fötus während der Schwangerschaft verteilt werden, ist das Risiko der Übertragung von Hepatitis C auf den Fötus nicht sehr hoch (ca. 5%). Wenn Sie schwanger sind, konsultieren Sie Ihren Arzt, wenn Sie können auf eine Hepatitis C ausgesetzt werden vermuten,

In den letzten Jahren hat sich verbessert Medizintechnik praktisch das Risiko einer Hepatitis aus kontaminierten Blutprodukte und Bluttransfusionen beseitigt. Doch wie Tätowierungen und Akupunktur geworden sind populär, hat das Risiko der Entwicklung von Hepatitis unsachgemäß sterilisierten Geräten in diesen Verfahren verwendet erhöht. Gemeinsame Nadeln beim Drogenkonsum und gemeinsame Strohhalme des Kokainkonsums sind zwei sehr häufige Formen der Hepatitis C zu verbreiten.

Vorbeugung

In der Regel, um virale Hepatitis sollten Sie vermeiden:

• Befolgen Sie gute Hygiene und zur Vermeidung von überfüllten, ungesunden Lebensbedingungen.
• Achten Sie besonders darauf, vor allem beim Trinken oder Baden, wenn Sie reisen in der Welt, wo die Hygiene schlecht ist und die Wasserqualität ist ungewiss.
• Niemals essen Muscheln aus Gewässern durch Abwasser verschmutzt.
• Seien Sie sicher, dass jeder in Ihrer Familie, ihre Hände nach dem Besuch Toilette und vor dem Essen waschen.
• Verwenden Sie antiseptischen Reinigungsmitteln auf die Toilette, Waschbecken, Töpfchen, oder ein Becken von einer Person in der Familie, die Hepatitis entwickelt eingesetzt reinigen.

Da kontaminierten Nadeln und Spritzen eine wichtige Quelle der Infektion mit Hepatitis sind, ist eine gute Idee, Programmen zur Suchtprävention in ihren Gemeinden und Schulen zu fördern. Zu Hause mit Ihrem Kind offen und sprechen oft über die Gefahren des Drogenkonsums. Es ist auch wichtig, Enthaltsamkeit und Safer Sex für Jugendliche zu fördern, um das Risiko einer Hepatitis-Infektion durch sexuellen Kontakt zu eliminieren.

Hepatitis-Impfstoff zur Verfügung steht Kindern ab 12 Monaten und älter. Zuvor ist der Impfstoff nur für diejenigen mit einem hohen Risiko für die Erkrankung (z. B. diejenigen, die gelebt haben oder dort, wo High-HAV gereist) empfohlen, aber jetzt ist der Impfstoff für jeden verfügbar, Immunität will Hepatitis A.

Wenn Sie ins Ausland reisen möchten, fragen Sie Ihren Arzt im Voraus, damit Sie und Ihre Familie genug Zeit, um die notwendigen Impfungen machen. Der Impfstoff ist besonders nützlich für das Personal in der Kinderbetreuung oder in der Schule, wo sie am Risiko der Exposition werden kann.

Es gibt auch eine Impfung gegen Hepatitis B, um Kindern und Erwachsenen als Teil der routinemäßigen Impfung gegeben werden.

Leider gibt es keinen Impfstoff gegen Hepatitis C – Tierstudien haben gezeigt, dass es möglich sein kann, weil das Virus nicht dazu führen, keine Antwort, die Notwendigkeit für einen Impfstoff erfolgreich war.

Dauer

In Virushepatitis, bewirkt, dass die Inkubationszeit (die Zeit, die für eine Person infiziert, nachdem er ausgesetzt ist), wie das Hepatitis-Virus die Krankheit:

• Für Hepatitis A ist die Inkubationszeit von 2 bis 6 Wochen.
• Für Hepatitis B ist die Inkubationszeit zwischen 4 und 20 Wochen.
• Für Hepatitis C, wird geschätzt, dass die Inkubationszeit von 2 bis 26 Wochen beträgt.

Hepatitis A ist in der Regel für eine kurze Zeit aktiv und wenn eine Person gewinnt, ist er oder sie nicht mehr übertragen das Virus auf andere. Es ist fast unvorstellbar für Menschen chronische Träger des Hepatitis A. Fast alle vorher gesunden Menschen, die Hepatitis erhalten werden, um A erholen sich vollständig von ihrer Erkrankung innerhalb von Wochen oder Monaten ohne langfristige Komplikationen.

Mit Hepatitis B, 85% bis 90% der Patienten von ihrer Krankheit völlig zu erholen innerhalb von 6 Monaten, ohne langfristige Komplikationen.

Aber 75% bis 85% der Patienten mit Hepatitis C infiziert, die noch nicht vollständig erholt haben und sind wahrscheinlich auch weiterhin einen langfristigen Infektion zu haben. Menschen mit Hepatitis B (der Prozentsatz derer, die nicht wieder tun, komplett) oder Hepatitis C, die infiziert werden weiterhin fortgesetzt werden kann zu einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose (chronische Degeneration und Zerstörung der Struktur der Leber) zu entwickeln. Manche Menschen mit Hepatitis B oder C können auch lebenslange Träger des Virus geworden und kann es an andere weitergeben.

Behandlung

Wenn die Symptome schwerwiegend sind oder Labortests zeigen, Leberschäden, ist es manchmal für Hepatitis im Krankenhaus behandelt werden notwendig. Hier ein kurzer Blick auf die verfügbaren Behandlungen für verschiedene Hepatitis

• Es gibt keine Medikamente gegen Hepatitis A zu behandeln, weil es sich um eine kurzfristige Infektion geht von alleine.
• Hepatitis B kann manchmal mit Medikamenten behandelt werden. Vier Medikamente zur Anwendung bei Erwachsenen mit Hepatitis B zugelassen, aber es hat nicht genug Forschung noch auf ihre Anwendung bei Kindern. Aber Sie können dem Arzt Ihres Kindes über ein Medikament zur Verfügung stellen können in einigen Zentren auf die Suche nach den Kindern zu sprechen.
• Behandlung von Hepatitis C hat sich mit dem Einsatz von zwei Medikamenten verbessert, ist nur eine für die Anwendung bei Kindern zugelassen. Ein weiteres, wirksames Medikament ist nicht für Kinder zugelassen, sind aber für Kinder in einigen Zentren, ein Forschungs-Basis zur Verfügung. Bei Erwachsenen, die gerade mit dem Hepatitis-C (durch zufällige Verletzungen durch die Nadel, zum Beispiel) infiziert wurden, ist der Verband mit zwei Medikamente zur Behandlung der Wahl und kann sich das Virus in etwa 50% der Infizierten zu eliminieren.

Kinder mit milder Hepatitis kann zu Hause behandelt werden. Neben dem Einsatz im Badezimmer, im Bett zu ruhen, bis das Fieber und Gelbsucht sind weg und ihr Appetit ist normal. Kinder-und Appetitlosigkeit sollten versuchen, kleinere, häufigere Mahlzeiten und Flüssigkeiten reich an Energie (einschließlich Milchshakes). Sie sollten auch gesund essen Lebensmittel, die reich an Proteinen und Kohlenhydraten und viel Wasser trinken.

Wenn an den Arzt rufen

Rufen Sie Ihren Arzt, wenn Ihr Kind:

• Die Symptome von Hepatitis
• In der Schule oder Kinderbetreuung teil, wo jemand Hepatitis
• Hat ein Freund oder Verwandter wurde mit der Krankheit ausgesetzt

Wenn Sie ein älteres Kind, ein Freiwilliger Notaufnahme, Krankenhaus oder Pflegeheim haben, stellen Sie sicher, dass er Kenntnis von Sicherheitsbestimmungen, um Kontakt mit Blut oder Körperflüssigkeiten zu vermeiden. Vielleicht möchten Sie auch auf das Baby haben, gegen Hepatitis B geimpft Rufen Sie Ihren Arzt, wenn Sie, dass Ihr Kind an Hepatitis-Patienten kann ausgesetzt gewesen zu fühlen.

Wenn Sie wissen, Ihr Kind hat Hepatitis, rufen Sie Ihren Arzt, wenn Sie bemerken Sie eine der folgenden Symptome können Anzeichen einer Verschlechterung der Lebererkrankung werden:

• Confusion oder extreme Schläfrigkeit
• Rash

Juckreiz

Auch Beobachten Sie Ihr Kind den Appetit und die Verdauung und den Arzt rufen, wenn Ihr Kind den Appetit vermindert, oder wenn die erhöhte Inzidenz von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Gelbsucht.

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Diese Picornavirus ist der Erreger der infektiösen Lebererkrankung. Picornaviren haben alle an einem Strang RNA-Genom positiven Sinne durch eine ausgezogen (nicht umhüllter) ikosaedrischen Kapsid umgeben, die um 28 nm in Dimension ist. Bei den RNA-Strang ist eine virale Proteine, so genannte gesunde VPg. Es gibt nur einen Serotyp des HAV.

Replikation

Die Krankheit bindet an einen Rezeptor auf der Oberfläche der Leberzellen und ein paar andere Zellen beobachtet wird. HAV zellulären Rezeptor 1 (havcr-1) hat eine Ektodomäne dass eine N-terminale Cystein-reiche Immunglobulin-ähnliche Region besitzt, ersetzt durch ein Mucin-like Community, die Immunglobulin-ähnlichen Lage erweitert weit über die Zelle abdeckt. Die Immunglobulin-ähnliche Region ist für die Bindung von HAV angefordert. Das Virus benötigt eine komplette Leben im Zytoplasma, wo sie repliziert mit einem Virus-kodierte RNA-abhängigen RNA-Polymerase. Für weitere Informationen über Picornavirus Reproduktion siehe Kapitel 4 Virologie Komponente.

Hepatitis B Virus

Real menschlichen Hepatitis B-Virus ist der Prototyp des Virus Hepadnavirus Familie und Ursachen Serum Lebererkrankung. HBV hat einen Durchmesser von etwa 40nm. Er infiziert Menschen und Schimpansen, aber es gibt enge Korrelation Nutzer dieser Familie, die infizieren anderen Säugetieren und Vögeln. HBV ist ein DNA-Virus und umgeben ist. Die Genetik ist nur in erster Linie doppelt Bein gestrandet und bildet eine elliptische von rund 3.200 Grundlagen. Eventhough durch eine Wirtszelle abgeleiteten Paket umgeben ist, HBV unerwartet konsequent auf natürliche Lösungsmittel. Es ist auch hitze-und pH-beständig. Das Genom ist mit dem P (Polymerase) Gesundheit Proteinen assoziiert und diese kompliziert ist, der wiederum mit dem Kern umfasste Antigene (HBcAg und HBeAg). Diese beiden gesunde Proteine haben die meisten ihrer Sammlung weit verbreitet und die meisten der HBeAg produziert wird, da es sonst aus dem HBcAg verbessert und damit nicht zusammen in Virennachkommen versammelt. Eingebettet in die Lipid-Doppelschicht für die Oberflächen-Antigen (HBsAg). Die HBsAg (Hepatitis B) besteht aus 3 Glykoproteine, die von dem gleichen Gen kodiert werden gemacht. Die prote ist in der gleichen Untersuchung Rahmen, aber ab einem zahlreichen AUG-Startcodon umgewandelt, so haben alle die gleiche C-Terminus. Das größte Protein ist das L-Proteine (42kd) und sicherte in dieser ist die M-Glykoprotein. Die S-Glykoprotein (27 kD) ist innerhalb der M-Protein eingeschlossen. Das HBsAg gesunden Proteinen ist auch in den Patienten hergestellt? S Serum, wo sie als Rundschreiben (in der Regel selbst findet S-Protein) zu sehen ist oder filamentöse Partikel (auch meistens S gesunde Proteine, aber mit einigen L und M). Die bisherigen sind winziger als die wahre Virus, sondern die Fäden ziemlich groß sein können (einige hundert Nanometer). Diese große Vielfalt an freien HBsAg Gegenleistung für die Unfähigkeit, Antikörper gegen das Protein Anfang ganz Infektion (die sogenannte “Fenster” zwischen dem Vorhandensein HBsAg (indikativ für das Vorhandensein von Viren) und das Vorhandensein von anti-HBsAg) zu erkennen.
Die Glykoproteine auf das Virus außerhalb enthalten antigenen Determinanten dieser Gruppe besondere Art und spezifisch sind. Mit diesen Faktoren bestimmen Epidemiologen acht Unterarten der HBV. HBV-Virionen sind auch als Däne Allergene bekannt.

Replikation

HBV hat eine sehr interessiert Weg sich selbst zu replizieren zu sehen, dass, obwohl es ein DNA-Virus ist, verwendet es eine RNA proviralen fortgeschritten, dass kann wieder an DNA kopiert werden. Die Vervielfältigung von RNA, DNA ist keine normale Durchführung einer nicht infizierten Zellen ist aber in den Retroviren, die auch ein RNA-Genom und eine DNA weiter fortgeschritten, dass in Wirtszelle eingebaut Chromosomen erhält. Für die Zwecke der Vervielfältigung RNA, DNA, Retroviren und HBV eine viral-kodierten DNA-Polymerase (P) genannt Reverse Transkriptase.
Nach der HBV in die Zelle für Rezeptor beigefügt hat (die noch identifiziert werden, sondern kann eine Person des Ovalbumin Familie der Serin-Protease-Inhibitoren), kombiniert der viralen Membran mit der Zellmembran Start der Kern in das Zytoplasma. Der Kern gesunde Proteine aus der teilweise doppelsträngigen DNA zu trennen. DNA-Polymerase nun beendet die DNA, so dass es durchaus Dual gestrandet. Dies wird durch die viral-kodierten Polymerase im Zytoplasma, dass eines der primären gesunden Proteinen ist (während die Zell-DNA-Polymerase im Zellkern ist) durchgeführt. Die doppelsträngige DNA geht im Kern und die Enden werden durch Wirtsenzyme ligiert, so dass das Virus in Form eines sphärischen Episom ist. Die virale DNA Vertreter mit Host-nukleäre Histone und wird durch zelluläre RNA-Polymerase II in mRNAs transkribiert. Im Gegensatz zu der Situation mit Retroviren, dennoch wird die DNA Form von HBV in der Regel nicht in die zelluläre DNA eingebaut, sondern es ist als unabhängiger Episom aufgedeckt. Dies liegt daran, im Gegensatz zu Retroviren, Hepadnaviren haben keine Integrase auszuüben. Allerdings sind integrierte Teile des HBV-Genoms in die Chromosomen von vielen hepatozellulären Karzinoms Patienten gefunden.
Vier mRNAs sind von der HBV-Genoms gemacht. Die Wirtszelle RNA-Polymerase in Wechselwirkung mit vier Promotoren aber Transkription endet in der Regel am gleichen Polyadenylierungsstelle so dass die Überschneidungen Golf mRNAs haben eine gängigen 3? Endstation. Einer dieser mRNAs ist etwas länger als die DNA-Sequenz, weil der Polyadenylierung an einem Ende und einer wiederholten Region. Dies ist die volle Dauer c-RNA, die die Vorlage für das Genom wird. Die volle Länge Boten-RNA-Codes für die Polymerase und Kern HBcAg und HBeAg-Proteine. Letztere sind sehr, weil sie entsprechend in der gleichen Prüfung Rahmen von zwei markanten Startcodons umgewandelt. Zwei kleinere mRNAs (2,4 und 2,1 Basen), welcher Code für die Überlappung Oberfläche Glykoproteine. Es gibt auch eine kleine mRNA von 700 Basen, die für ein Protein kodiert, dass ein Protein-Kinase und ist ein Transaktivator der Transkription.
Im Zytoplasma, die in voller Länge (3.500 Fuß) positive Ausrichtung C-RNA wird durch Coreproteine eingekapselt. Im Inneren des Kerns, der RNA auf minus DNA wird durch das gleiche DNA-Polymerase (Reverse Transkriptase), dass die doppelte DNA beendet und gleichzeitig transkribiert wird die RNA durch eine Ribonuklease H, die auch Teil der Veränderung Transkriptase abgebaut . Anders als das Gegenteil Transkriptase der Retroviren, wird die HBV reversen Transkription Reaktion erfordern keine tRNA-Primer. Vielmehr wirkt die Polymerase sich als Grundierung und bleibt kovalent an die 5 verbunden? Ende der negativen DNA. Eine Vielzahl Zelle Chaperon-Protein, Heat Shock Protein 90, ist ebenfalls notwendig. Die Chaperon-Tochtergesellschaften mit der Reversen Transkriptase so dass sie in eine aktive Konformation falten.
Das Virus jetzt Knospen durch das endoplasmatische Retikulum und / oder Golgi Body-Membranen (oder denkbar ein neuartiges Prä-Golgi Kompartiment) der Wirtszelle, von denen sie HBsAg. Zu dieser Zeit oder später, ist das Minus Stand der DNA teilweise in ein Plus Follikel transkribiert. Wenn der viralen DNA-Polymerase verwendet wird, um RNA, DNA zu transkribieren, ist es wie eine reverse Transkriptase ähnlich wie in Retroviren gefunden handeln, in der Tat, HBV-DNA-Polymerase und retrovirale Reverse Transkriptase sind sehr ähnlich und können von einem gemeinsamen Vorfahren entwickelt haben.
Viruspartikel, die RNA oder DNA enthalten in verschiedenen Stadien der Replikation kann in die Blutbahn empfehle, die Nukleinsäuresequenzen Reproduktion ist nicht eng mit dem Eindringen aus der Zelle gesteuert gefunden werden. Darüber hinaus sind leer Umschläge mit den Hüllproteine in einer Lipid-Doppelschicht eingefügt endlos vergossen.

RNA-Polymerase Hauptproblem

Es ist ein anderes Hauptproblem aus der Nutzung Wirtszelle RNA-Polymerase II an eine DNA viralen Genoms ein RNA-Form (siehe Abschnitt über Retroviren) transkribieren verursacht. Die normale Funktion der RNA-Polymerase II ist es, ein Gen in Boten-RNA für die anschließende Übersetzung in ein Protein zu transkribieren. In der mRNA ist alles, was erforderlich die Einzelheiten für die Gesundheit Proteine herzustellen. In der DNA-Gen, ist noch mehr Details Strom, der benötigt wird, um die RNA zu machen. Diese weiterführende Informationen (das ist nicht in RNA transkribiert) enthält die Anhänger (der Ort, an dem die RNA-Polymerase bindet), die Booster, die bis-und Down-Ansatz der Gemeinde transkribiert, um mRNA und der Polyadenylierungsstelle. Somit ist eine Boten-RNA kleiner als die DNA-Gen, auch wenn es keine Introns sind.
Retroviren kommen über den Verlust der Promotor / Enhancer Details als Folge der Verwendung von RNA-Polymerase II Transkription, indem Innere Wiederholungen des Promotors und verbessern Standorte (das sind die U3 und U5 Sequenzen jeweils). Sie duplizieren ihre internen U3 Fan-Sequenz und umsetzen, um das andere Ende, wenn die DNA aus RNA transkribiert wird. Auch die Booster und andere 3? Details sind intern (als U5) gespeichert und umgesetzt, um das andere Ende. Diese Ereignisse geben Anlass zu der langwierigen terminal repeats (LTR), die nur in der DNA-Form des Virus aufgedeckt. Wenn die RNA-Polymerase den Promotor betont in der U3-Gemeinde, findet er die Transkriptionsinitiationsstelle am Umfang zwischen dem U3-und R und beginnt Transkription am Anfang der R Gemeinschaft. Dies führt zu eine getreue Kopie des Originals RNA als Terminal U3 und U5 sind verloren.
Das gleiche Problem tritt in Hepadnaviren die auch eine DNA-Form ihres Genoms, die RNA durch Wirtszelle RNA-Polymerase II ist vor dem Brennen die RNA wieder auf die Arbeit mit DNA-Reverse-Transkriptase verbrannt. Allerdings ist der Mechanismus anders, in diesem Fall wird die DNA Form des Virus kleiner ist als die RNA bilden, ziemlich das Gegenteil von dem, was in der Retroviren.
Die Hepadnaviren sind kleine DNA-Viren und, im Gegensatz zu den Retroviren, es ist die DNA, die in die Viruspartikel verpackt wird. Diese DNA wird die RNA in der infizierten Zelle durch RNA-Polymerase II kopiert und die daraus resultierenden RNA ist zurück, um DNA durch die reverse Transkriptase bei der Reifung Viruspartikel kopiert.
In der Viruspartikel wird die DNA nur teilweise eingeschlossen verdoppeln. Die negativen Strang ist abgeschlossen, wenn auch nicht in einen Kreis ligiert. Es gibt kostenlose 5? (Mit angeschlossenem Reverse-Transkriptase-Protein chemisch) und 3? endet. Die DNA ist in Form einer entspannten Kreis, weil es zu einer teilweisen Kopie der positive Strang hybridisiert ist. Die DNA enthält zwei direkte Wiederholungen (DR1 und DR2). DR1 liegt nahe dem 5? Ende der negativen Strang und DR2 liegt nahe dem 5? Ende der partiellen positiven Strang.
Beim Eintritt in den Zellkern, wird die negative Strang ligiert, um ein kovalent geschlossenen Kreis bilden. Dieses wird dann durch Wirts-RNA-Polymerase II kopiert. Die Polymerase beginnt ca. 6 Basen, die von den DR1 links und geht im Kreis herum Vergangenheit sowohl die Einleitung Website und die DR1 und hält an der Kündigung / Poly-A-Seite (hellblau), die ein wenig weiter stromabwärts. Die RNA wird polyadenylierte. Die RNA-Kopie ist also größer als die kovalent geschlossene zirkuläre DNA (vergleiche die Situation in Retroviren), weil die DR1 Region dupliziert wurde und Poly-A wurde hinzugefügt.
Diese RNA bewegt sich das Zytoplasma, wo Encapsidierung durch virale Proteine auftritt. Es gibt eine Enkapsidierungssignals am 5? Ende der RNA und damit nur ein RNA-Molekül ist in jedem Virion gefunden (vgl. die Situation in Retroviren). Jetzt, in das Viruspartikel selbst, ist die RNA der DNA kopiert mit Reverse Transkriptase. Alle DNA-Polymerasen benötigen einen Primer und im Falle der Retroviren ist dies eine Wirtszelle tRNA, die in das Virion verpackt wird. In der Hepadnaviren, ist die Polymerase in das Virion verpackt wie es in der Retroviren ist, obwohl es weniger Polymerase-Proteine pro Viruspartikel im Hepadnaviren sind. Die Reverse Transkriptase ist selbst der Primer für die Synthese des negativen DNA-Strang, und es bleibt die 5 angeschlossen? Ende der DNA über eine Tyrosin.
Die DNA löst auf einer Hydroxylgruppe des Tyrosins Hilfe, als Vorlage, einer Region, in der Nähe der 5? Ende der RNA (Abb. 4CI-3). Die Polymerase-Kopien durch die DR1 in der Nähe der 5? Ende der RNA und endet mit dem Ende des RNA-Moleküls. Als nächstes kommt eine Vorlage Austausch, bei dem die entstehende negative DNA bewegt sich in der Nähe des DR1 3? Ende (Abb. 4CI-4). Warum dies notwendig ist, ist unklar, da die Einleitung der Nähe der 3 auftrat haben könnte? DR1. Von den 3? DR1 wird die DNA durch RNase H Verdau der Template-RNA-Strang verlängert begleitet. Synthese stoppt, wenn die 5? Ende der RNA erreicht ist. Die negativen Strang ist jetzt unheilbar entlassen. Die RNA ist nicht vollständig zerstört und in den letzten 15 oder so bleiben Nukleotiden als Primer für die zweite (positive) DNA-Strang-Synthese zu dienen. Dies ist der DR2 auf dem 5 transloziert? Ende des ersten DNA-Stand. Erweiterung weiterhin die 5? Ende des ersten DNA-Strang. Es tritt nun ein Schalter der Vorlage, in der die DR1 am 5? Ende der negativen Strang wird durch die DR1 am 3 ersetzt? Ende so Zirkularisierung die Vorlage. Die Reverse Transkriptase kopiert nun um den Kreis für einen variablen Abstand, um die DNA, die in reifen Viruspartikeln gefunden zu bilden.

Carcinogenese

Es ist klar, dass Personen, die HBsAg-positiv sind auf einem viel höheren Risiko eines hepatozellulären Karzinoms als diejenigen, die negativ sind. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis, es ist die Zerstörung von Leberzellen infolge der Immunreaktion auf das Virus. Dies führt zu Regeneration (durch Zellteilung) der Leberzellen, die letztlich dazu führen können den Krebs. Obwohl der Virus nicht im Laufe des normalen Replikation integrieren, werden Teile des HBV-Genoms in die DNA des hepatozellulären Karzinoms Patienten gefunden integriert. Dies kann bei der Aktivierung eines zellulären Proto-Onkogen in der gleichen Weise das Ergebnis als tritt bei manchen Retrovirus-verursachte Krebserkrankungen, in der Tat in den meisten Fällen von Murmeltier hepatozellulären Karzinoms (ein weit verbreitetes Modell-System), virale DNA liegt in der Nähe gefunden die myc oder ein ähnliches Proto-Onkogen. Das Leberzellkarzinom dauert viele Jahre, zu entwickeln und dies kann die Seltenheit der Integration in das Fehlen eines Enzyms Integrase reflektieren. Der Tumor, der sich entwickeln wird daher wahrscheinlich von einer einzigen Zelle, wo dieser Prozess stattgefunden hat Klon sein.
Ein Protein namens HBV Protein X bekannt, aktivieren Sie die src-Kinase, und dies kann auch zu Grunde liegen HBV Karzinogenese. Dieses Protein kann auch mit p53, einer der Zelle Tumorsuppressorgene interagieren.

Hepatitis C Virus

Hepatitis C ist ein Flavivirus (von denen Gelbfieber ist der Prototyp), die Nicht-A-Non-B-Hepatitis verursacht. Flaviviren sind ikosaedrischen, positive RNA-Viren und gewinnen Sie einen Umschlag aus ihrer Wirtszelle. Die Virus-Partikel ist ca. 30 bis 60nm Durchmesser. Das Genom von 9.600 Basen kodiert für zehn Proteine. In vielerlei Hinsicht sind die Flaviviren ähnlich Picornaviren mit der markanten Ausnahme, dass sie umhüllt. Die virale RNA nicht über ein 5? Kappe oder 3? Poly-A-Trakt. Übersetzung der viralen RNA wird durch die interne Ribosomen-Eintrittsstelle (IRES) vermittelt.
Es ist ein Protein-Produkt von einem offenen Leserahmen. Das Hepatitis C Virus Polyproteins ist sowohl durch ein viral-kodierten Protease-Aktivität und eine zelluläre Protease abgespalten. Die entstehende Protein enthält eine Signalsequenz, die Ergebnisse in der Übersetzung von Ribosomen auf der cytoplasmatischen Oberfläche des endoplasmatischen Retikulums Befestigung. Das Hüllprotein (E) so Kreuze und bettet sich in die Membran und die Signalsequenz wird durch ein zelluläres Signal Protease entfernt. Daraus ergibt sich der Rest des Proteins, das Core-Protein, immer zytoplasmatisch. Er wird durch zwei virale Proteasen geschnitten. Die C-terminale Domäne von NS2 ist ein Cystein-Protease und spaltet an der Kreuzung NS2/NS3. Ein weiterer Protease (NS3/4A Serin-Protease) spaltet die verbleibenden Übergänge.
Somit ist das Core-Protein in NS1, NS2, NS3 und NS4 Proteine schneiden. NS2 und NS4 sind dann wieder geschnitten (bis NS2a, NS2b, NS4A und NS4B geben)
HCV bindet an CD81 Antigen entweder das oder Low Density Lipoprotein (LDL)-Rezeptor auf Hepatozyten über seine E2 Glykoprotein. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es eine Bindung an Glykosaminoglykane

Hepatitis-Delta-AGENT

Hepatitis D ist ein sehr defektes Virus, da sie nicht produzieren können infektiöse Virionen ohne die Hilfe eines Co-Infektion Helfervirus. Diese Helfervirus ist Hepatitis B-Virus, dass die HBsAg Oberflächenprotein liefert. Im aufkeimenden aus der Zelle, erwirbt HDV eine Membran mit HBsAg. HDV ist vergleichbar mit einer Pflanze in viroid, dass es eine kleine kreisförmige RNA-Genom (1.700 Basen), aber im Gegensatz zu den Pflanzenviroiden kodiert das RNA ein Protein namens der Delta-Antigen. Diese Komplexe mit der RNA. Die RNA wird einzelsträngige negativen Sinn und ist ein kovalent geschlossenen Kreis. Durch eine große Menge an Basenpaarung nimmt die RNA auf eine stabförmige Struktur.

Hepatitis G Virus

Hepatitis G Virus ist ein Flavivirus, wie HCV, dem es eng verwandt. Es ist mit einigen Fällen von akuter oder chronischer Non-A-Non-B, Nicht-C, nicht D, nicht-E Hepatitis assoziiert. Obwohl es im menschlichen Blut vorkommt, kann er es nicht eine wesentliche Ursache der Hepatitis beim Menschen.

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Wenn ein positives Ergebnis für Hepatitis B über 6 Monate, zeigt dies, dass Sie eine chronische Hepatitis B sollten Sie einen Termin mit einem Hepatologen (Leber-Spezialist) oder Gastroenterologen vertraut mit Hepatitis B zu haben Der Spezialist Blutuntersuchungen und eventuell eine Ultraschalluntersuchung der Leber auf Hepatitis B und die Gesundheit Ihrer Leber zu beurteilen. Ihr Arzt kann wollen, dass Sie mindestens einmal oder zweimal im Jahr zu sehen, um Ihre Hepatitis-B-Monitor und kann von einer Behandlung profitieren.

Die meisten Menschen sind chronisch mit Hepatitis B infiziert sind, können erwarten, zu einem langen gesunden Leben zu leben. Wenn Sie eine Diagnose der chronischen Hepatitis B-Virus kann im Blut und Leber durch eine lebenslange bleiben erhalten. Es ist wichtig zu wissen, dass man das Virus auf andere übertragen, auch wenn Sie nicht das Gefühl, krank. Deshalb ist es so wichtig ist, um sicherzustellen, dass alle in der Nähe familiäre Kontakte und Sexualpartner gegen Hepatitis B geimpft